Colibacilosis en porcinos

Colibacilosis en porcinos Concepto: Enfermedades trasmisibles en el cerdo producidas por la Escherichia Coli.

Colibacilosis en porcinos. La Escherichia Coli produce diversas enfermedades trasmisibles en el cerdo. Esta bacteria comprende una variedad de cepas, la mayoría de las cuales son habitantes normales del tracto gastrointestinal, sin embargo algunas de estas poseen características genéticas, factores de virulencia, que las hacen patogénicas y capaces de producir enfermedades en diferentes edades.

Etilogía

Virus de la familia Flaviviridae, género Pestivirus.

Antecedentes históricos

Enfermedad descubierta en Estados Unidos en 1833. En 1862 se diagnóstica en Inglaterra, en 1894 se diagnóstica en Alemania. Posteriormente tiene una distribución casi mundial.

Multiplicación y propagación

De forma natural los cerdos domésticos y salvajes son los únicos hospedadores. El virus es capaz de replicarse en rumiantes domésticos, venados y animales de experimentación conejos.

Trasmisión. Contacto directo entre animales secreciones, excreciones, semen, sangre, Personas que entran a las explotaciones porcinas (veterinario, Contacto indirecto a través de vehículos, ropa, instrumentos y herramientas distribución de alimentos de desechos insuficientemente cocidos, por vía trasplacentaria de la madre a los lechones, puede haber trasmisión mecánica del virus a través de vectores, roedores, inceptos y aves.

Distribución geográfica. Hace ya varias décadas, Estados Unidos de América, Canadá, Australia y los países de la unión europea, emprendieron programas de erradicación; sin embargo, en Europa Occidental gran productora de ganado porcino continúan presentándose importantes brotes, como las epizootias ocurridas en los últimos años en el Reino Unido, Alemania, Bélgica, Italia, Holanda, España y más recientemente en Francia y Luxemburgo, La enfermedad es endémica en Europa Oriental, Asia, Algunos países de América del Sur y América Central y en algunos estados de México, con brotes epizoóticos recientes en Cuba, Haití y República Dominicana.

Especies susceptibles Los cerdos domésticos y silvestres son los únicos susceptibles a la infección natural. La enfermedad clínica se ha descrito tanto en cerdos como en crías de jabalís europeos y se considera al jabalí adulto como reservorio natural del virus en Europa. El virus no afecta a los humanos.

Formas clínicas. La PPC puede causar con una enorme variedad de manifestaciones clínicas dependiendo de la virulencia de la cepa del estado inmunitario de la masa, la edad del animal, su estado nutricional y la presencia de enfermedades inmunodepresivas ejemplo las micotoxinas. En general se han descrito las siguientes formas: aguda, subaguda, crónica, inaparente y forma trasplacentaria que afectan al feto y los animales neonatos.

Forma aguda. Es la característica de la enfermedad. Hay alta morbilidad y morbiletalidad. Hay fiebre alta de 40.5 a 41.5 oC y algunos animales llegan a 42 o más. Se observa decaimiento anorexia relativa, conjuntivitis, pelo erizado, los animales tienden a apilarse unos sobre otros, puede haber diarreas, se observan síntomas respiratorios, principalmente disnea, marcha oscilante, puede haber síntomas nerviosos, así como anemia con leucopenia y trombocitopenia. Algunos animales pueden presentar eritema y hemorragia a nivel de orejas, jetas, bajo vientre, periné y en ocasiones parte distal de las extremidades, puede haber ictero y costras de color pardo negruzca de aproximadamente un centavo en la piel.

Forma subaguda crónicaAquí los síntomas son similares a los de la forma aguda pero con menor severidad. Pueden ocurrir periodos intermitentes de fiebre, retraso en el crecimiento, tos o diarrea, según predominen agentes secundarios tales como pasteurella o Salmonella. Los casos crónicos superan los treinta días.

Forma trasplacentaria o congénita persistenteEs una de las formas más importantes de esta enfermedad en cuanto a su control y erradicación. El virus atraviesa la placenta e infecta al feto sin que existan síntomas ni en las cerdas ni en la explotación. Estas formas son características de infecciones por cepas de baja virulencia en cerdas gestantes susceptibles o por cepas de moderada a alta virulencia en gestantes vacunadas

Consecuencias

Nacimiento de animales momificados, malformaciones fetales, Lechones nacidos muertos, camadas con animales débiles Camadas con mioclonia congénitas, nacimiento de animales normales pero persistentemente infectados, estos animales por lo general son inmunotolerantes, son virémicos persistentes y a partir de las 8 semanas pueden presentar conjuntivitis, retraso en el crecimiento, diarreas, etc.

==Lesiones anatomopatológicas==

Forma aguda macroscópicas. Focos de necrosis en tonsilas, hemorragias en glotis y/o epiglotis, adenitis generalizada, congestión, hemorragia o edema, hemorragias en pulmón y neumonía hemorrágica o cruposa, Hemorragias en serosas abdominales (intestinos, curvatura mayor del estómago hemorragias en vesícula biliar, Infartos marginales en bazo. atrofia o esplenomegalia, hemorragias petequiales en riñón y vejiga urinaria, necrosis de los folículos linfoides de ciego y colon, ulceras botonosas y/o colitiflitis fibrinosas o fibrinohemorragicas, hemorragias en piel, hemorragias en músculos.

Forma Aguda. Alta morbilidad y mortalidad que ocurre entre los 10 y 20 días después de la infección. Se caracteriza por fiebre alta, depresión, inapetencia, enrojecimiento de la piel que evoluciona hacía la cianosis, conjuntivitis catarral con abundante secreciones, descargas nasales y contispación seguida de diarrea de color amarillo.

Fuentes

• Julio A. Ancizar Thompson, Peste Porcina clásica. CENEDI, La Habana,
• Frías Lepoureau, Maria Teresa, Reconociendo la peste porcina Clásica. Manual ilustrado, FAO, 2003.