Enteritis partuberculosa de los bóvidos
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Enteritis paratuberculosa de los bóvidos, es una enfermedad infecciosa crónica, que se manifiesta, clínicamente, por diarrea periódica y enflaquecimiento progresivo y, anatomopatológicamente, por engrosamiento y fruncimiento de la mucosa entérica, producida por un bacilo peculiar ácido y alcoholresistente.
Sumario
Historia
La enfermedad fue investigada bacteriológicamente por primera vez en 1895 por Johne y Frothingram, y considerada como una forma especial de la tuberculosis intestinal. Su contagiosidad la demostraron especialmente los experimentos de transmisión de Bang y de Miessner y Trapp. El valor etiológico de los bacilos acidorresistentes descubiertos por Jhone y Frothingham en la mucosa intestinal fue únanimamente reconocido, pero Bourgeaud y Stuurmann, como antes Johne y Frothingham, los consideraron como bacilos de tu berculosis aviar, y Liénaux y van der Eeckhout y también Bongert, como agentes patógenos atenuados de tuberculosis de mamífero.
Ubicación
Se presenta de modo muy general en zonas de industria pecuria intensiva y, año tras año, causa graves pérdidas en algunas granjas, en particular en vacas jóvenes.
Etiología
El agente de la enfermedad es un bastoncito pequeño, de 1 a 1,5 µ de largo y de 0,3 a 0,5 de grueso , inmóvil, sin esporos, ácido y alcoholresistente y, por todo esto, parecido al agente patógeno de la tuberculosis y de la lepra. En los tejidos enfermos generalmente se halla en grupitos, y en los cultivos crece formando largos bastoncillos. Según Morin y Valtis, los cultivos contienen también formas muy finas que atraviesan la bujía de Chaamberland L2.
Coloración
El bacilo se tiñe como el de la tuberculosis, pero uniformemente, y por el método de Gram, pero no con los colorantes ordinarios analíticos, ni por el método de Giemsa.
Patogenia
Aunque son más receptibles para la infección los jóvenes, los síntomas más claros de la enfermedad suelen encontrarse en vacas entre 3 - 6 años. El contagio puede permanecer latente y se hace clínicamente manifiesto, casi siempre, después de años, cuando intervienen en el proceso patológico circunstancias desfavorables, en especial, la preñez y el parto, y, quizá también, con mayor intensidad, la lactación.
De aquí que sea, en igualdad de condiciones, mucho más raro en bueyes y toros que en vacas. Según Spicer (1934), la falta de sales minerales en el pienso es también una causa predisponente.
Síntomas
La enfermedad se desenvuelve siempre de modo muy insidioso, ya que desde la infección hasta que la enfermedad se manifiesta, pueden transcurrir meses y aun años.
Los primeros síntomas, ciertamente, no característicos del padecimiento, generalmente apirético e indoloro, consisten en disminución del apetito, enflaquecimiento progresivo y disminución precoz del rendimiento lácteo. Semanas o aun meses más tarde, se desarrolla el cuadro morboso caractetístico, en el que las reses, temporalmente y, a menudo, sin esfuerzos, evacuan heces semilíquidas o acuosas, generalmente mezcladas con burbujas de gas y copo, de moco y muy fétidas.
Ulteriormente, las mucosas palidecen mucho, pero el estado general del animal está poco alterado; persiste el apetito relativamente bueno y sólo hay aumento de la sed.
en períodos más avanzados, las diarreas van siendo más frecuentes y prolongadas, el enflaquecimiento y la anemia se hacen profundas, el pelo se riza, la piel se torna correosa, prodúcense hinchanzones edematosas en el canal exterior y en la papada y, finalmente, la muerte, tras raros días de agonía. Excepcionalmente falta la diarrea, pero la enfermedad ocasiona también la muerte con gran enflaquecimiento y anemia.
Diagnóstico
La sospecha de la enfermedad la confirma en unos dos tercios de los casos la demostración microscópica del agente patógeno en heces intestinales o en trocitos desprendidos de mucosa.
También se puede asegurar el diagnóstico mediante pruebas alérgicas; en cambio, los métodos de investigación suerológicos no han dado resultado.
Las pruebas alérgicas efectúanse con tuberculina de bacilos aviarios o con productos análogos de cultivos de agentes paratuberculosos.
Diagnóstico diferencial
Al principio, la enteritis paratuberculosa sólo se distingue de los catarros gástrico y entérico, y especialmente de la verminosis gástrica, mediante la investigación microscópica de las heces intestinales y las reacciones alérgicas, y, en el curso ulterior, también por la singular pertinacia de la diarrea. La tuberculosis intestinal se manifiesta, ciertamente, a veces, por fenómenos análogos, pero generalmente sólo la padecen bóvidos adultos y, anatómicamente, se distingue por úlceras mucosas de bordes altos y por caseificación de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Tratamiento
Con los medicamentos astringentes sólo se consigue, como máximo, una mejoría pasajera. No se conoce ningún fármaco específico, y tampoco se puede esperar ningún éxito del empleo de antibióticos, tales como estreptomicina, así como de la hidracida del ácido isonicotínico o de sulfamidas. Cuando se desee mantener durante algún tiempo a los animales, es preciso alimentarlos con pienso seco. Según Thiéry, el estado de las reses enfermas mejora cuando se las lleva a zonas poco húmedas, de suelo rico en calcio y compuestos fosforados, o cuando los pastos han sido enriquecidos en calcio y fósforo por medio de los abonos adecuados.
