Enterotoxemia ovina
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Enterotoxemia Ovina. Suele presentarse cuando se produce un cambio en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están implicados diferentes cepas del género Clostridium spp.
Patología
Desde un punto de vista patogénico, suelen agruparse estas toxiinfecciones clostridiales en neurotrópicas tétano, enterotoxemias (Cl. perfringens y en raras ocasiones Cl. sordellii y Cl. septicum) e histolíticas (Cl. chauvoei, Cl. novyi, Cl. septicum).
Clostridium perfringens tipo D suele afectar a corderos ya destetados y adultos, mientras Cl. perfringens tipo C afecta a corderos aún lactantes. La liberación de toxinas con un componente necrotizante y hemolítico importante, son la causa directa del cuadro clínico.
Transmisión
Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad es infecciosa, pero no contagiosa.
La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables), animales sometidos a cambios bruscos de alimentación (cambio de pasto, introducción brusca del concentrado).
Procesos estresantes pueden inducir también indigestión: transporte, cambios climáticos, pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso.
Signos clínicos
Típicamente la presentación es hiperaguda, presentándose primero signos de timpanismo (consecuencia de la indigestión). Frecuentemente evoluciona a un síndrome febril intenso y rápido, con apatía y postración. Los animales caen al suelo en decúbito lateral con opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). Presentan dificultad respiratoria, espuma y exudados en las vías respiratorias.
En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos: pataleo y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte, que ocurre a las 12-24 horas iniciado el proceso. Las formas subagudas de enterotoxemia se corresponden a enteritis leves, donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula.
Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días. En la necropsia se observa una descomposición muy rápida del cadáver y timpanismo, común a todos los procesos clostridiales. También se suelen presentar exudados en todas las cavidades, como la pericárdica, pleural y abdominal.
Congestión pulmonar y de mucosas con presencia de espuma en las vías respiratorias, hemorragias pericárdicas, hepatomegalia con degeneración del parénquima, vesícula biliar llena. El parénquima renal se degenera de una manera tan clara que esta característica da nombre a la enfermedad por Cl. perfringens tipo D (riñón pulposo).
Otros hallazgos indican abomasitis y enteritis hemorrágica, fundamentalmente focalizada en los últimos tramos del intestino delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Diagnóstico
La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del tipo D. La bacteriología y la identificación de toxinas confirman el diagnóstico. El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos los órganos.
Tratamiento
Se han practicado tratamientos con más o menos éxito; en los casos de enterotoxemia la dieta y el cambio a una alimentación fibrosa (paja) detiene los brotes.
En los individuos afectados el empleo de antibióticos del grupo de las penicilinas (los clostridios son bacterias gram+ y responden bien a estos antibióticos, entre otros), el uso de suero hiperinmune específico e incluso la vacunación de urgencia han arrojado resultados variables en cuanto a eficacia, en función de la rapidez con que se instaure el tratamiento.
