Gas VX
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Gas VX. Al igual que otros agresivos químicos nerviosos, el gas VX pertenece a compuestos organofosforados (porque afecta a la transmisión de los impulsos nerviosos dentro del sistema nervioso) y se manifiesta en convulsiones, pasando a la parálisis general.
Fue desarrollado en el Reino Unido en 1955 como pesticida a partir del amitón. Debido a su extrema toxicidad fue prohibido en la agricultura, pero atrajo la atención de los militares estadounidenses. Actualmente solo disponible en el arsenal de EE.UU. el VX es particularmente peligroso porque es un agente muy estable: una vez expulsado a la atmósfera tarda mucho en evaporarse. En condiciones climáticas normales, el VX puede persistir durante días en las superficies, mientras que puede conservar su poder letal hasta meses en condiciones muy frías.
Sumario
Síntesis
Existen muchas formas de producir VX, una de ellas es mediante el método estadounidense denominado «Transester Process». Esto implica una serie de pasos, mediante el cual el tricloruro de fósforo es metilado para producir dicloruro metilfosfónico. El material resultante se hace reaccionar con etanol para formar un diéster. Este es entonces transesterificado con 2-diisopropilaminoetanol para producir el fosfonito mezclado. Por último, este precursor3 inmediato se hace reaccionar con azufre para formar VX.
El VX no tiene olor ni sabor, es un líquido oleoso e incoloro, que demora muy poco en evaporarse, y que gracias a su baja volatilidad y viscosidad se mantiene adherido a una zona lo cual lo hace potencialmente peligroso. La exposición al VX produce efectos inmediantos de sudoración, nauseas, dificultad para respirar, convulsiones y finalmente produce parálisis de los musculos, incluyendo las vias respiratorias llevando a la muerte en pocos minutos.
Tratamiento
La rápida acción del VX necesita tratamiento inmediato.
Exposición oral/parenteral
- Debido a las convulsiones y al coma, inducir el vómito está contraindicado.
- Lavado gástrico.
- Carbón activado
Exposición inhalación
- Electrocardiogramas, oxigenación suplementaria, aspiración frecuente de secreciones, intubación endotraqueal y ventilación asistida.
- Agonistas beta inhalados para tratar el broncoespasmo si la atropina sola es insuficiente. Agentes antiarrítmicos estándar pueden ser necesarios; pulso de apoyo y la presión arterial.
Antídotos específicos
- Atropina: Efectivo para efectos muscarínicos; no revierte los efectos nicotínicos.
- Pralidoxima: Intoxicación grave con manifestaciones nicotínicas o del sistema nervioso central.
- Cloruro de Obidoxima: alternativa menos tóxica y más eficaz que la pralidoxima. Inyección IM o IV.
- HI-6: una oxima alternativa, tiene una excelente acción regeneradora de la acetilcolinesterasa.
- Antídoto Profiláctico: bromuro de piridostigmina. Puede proporcionar cierta protección contra los agentes nerviosos por unión reversible hasta un 30% de la acetilcolinesterasa.
- Convulsiones: benzodiacepina IV; Diazepam o lorazepam.
- Lesiones agudas de pulmón: Mantener una ventilación y oxigenación y evaluar con frecuentes gasometría arterial o un control de oximetría de pulso. Puede ser necesario el uso temprano de PEEP y ventilación mecánica.
- Hipotensión: Líquido isotónico. Si la hipotensión persiste, administrar dopamina o norepinefrina.
Exposición ocular
- Descontaminación: Lavar los ojos con abundante cantidad de agua a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos. Si la irritación, dolor, hinchazón, lagrimeo, fotofobia o persisten, el paciente debe ser visto en un centro de atención médica.
Exposición dérmica
- Descontaminación: Quitarse la ropa y la joyería contaminada. Lavar la piel, incluyendo el cabello y las uñas, con vigor; hacer lavados de jabón repetidas. Eliminar la ropa contaminada.
- Lejía doméstica seguida de un enjuague a fondo con agua.
