Glaucoma Neovascular
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Glaucoma Neovascular (GN): El glaucoma neovascular: Es un tipo de glaucoma no infrecuente (3,9%) que representa un reto para los oftalmólogos al ser difícil de manejar y provocar gran pérdida visual (1,2). Para prevenirlo debemos estar alerta ante las enfermedades que potencialmente lo pueden ocasionar y realizar un seguimiento apropiado que nos permita un diagnóstico y tratamiento precoz.
Sumario
Introducción
El término «glaucoma neovascular» fue propuesto por Weiss en 1963, aunque ha recibido diferentes denominaciones, como glaucoma rubeótico, congestivo y hemorrágico. Se trata de un glaucoma secundario provocado por el crecimiento de una membrana fibrovascular a nivel del ángulo camerular, que aparece como consecuencia del estímulo angiogénico generado por patologías con isquemia ocular y sólo en un 3% de casos por patología no isquémica, generalmente por enfermedades inflamatorias.
Inicialmente se trata de un glaucoma de ángulo aparentemente abierto en la exploración gonioscópica pero bloqueado por una fina membrana fibrovascular, que, finalmente, se retrae formando sinequias anteriores periféricas que cierran el ángulo convirtiéndolo en un glaucoma de ángulo cerrado.
Etiología
Suele cursar con dolor ocular, disminución severa de la agudeza visual, presiones intraoculares muy altas, hiperemia conjuntival, edema corneal, tyndall, hiphema, rubeosis de iris, corectopia, ectropion uveal y goniosinequias importantes.
Es probable que en el futuro inmediato veamos cambiar el pronóstico de esta enfermedad gracias a los antiVEGF. Aunque los resultados parecen ser muy esperanzadores a corto plazo, actualmente no disponemos de estudios prospectivos que nos informen sobre las dosis de elección, los efectos secundarios y la seguridad a largo plazo, ni cuál es la mejor combinación con otras medidas terapéuticas.
En todos los enfermos con riesgo se debe hacer un examen ocular completo que incluya: exploración sin midriasis del borde pupilar con gran aumento y gonioscopia.
Diagnóstico
El diagnóstico debe ser lo más precoz posible. Sin embargo, generalmente, se realiza tras un episodio de hipertensión ocular brusco secundario a hifema. El paciente suele referir dolor y al explorarle encontraremos disminución de AV, edema corneal, inflamación en cámara anterior y PIO muy alta.
- Anamnesis para determinar la patología subyacente del paciente y solicitar analítica completa en busca de factores de riesgo cardiovascular.
- Determinación de AV corregida.:Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): Puede haber defecto pupilar aferente relativo (DPAR) debido a isquemia retiniana.
- Biomicroscopía de polo anterior:
.Neovasos iridianos: Especialmente a nivel del reborde pupilar, en fases avanzadas puede haber ectropión uveal. ·Tyndall y turbidez en cámara anterior, también puede haber hifema.
- Tonometría (PIO): Aumenta al cerrarse el ángulo, pero en casos de síndrome de isquemia ocular (SIO) puede ser normal o baja debido a la isquemia del cuerpo ciliar.
- Gonioscopia: Es muy importante valorar amplitud angular y la presencia de neovasos (generalmente los NVI preceden a los NVA, pero el ángulo puede ser el primer lugar donde aparecen los neovasos).
- Funduscopia: Para evaluar la patología coriorretiniana de base así como la anatomía del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina.
- AGF: Para diagnosticar la patología causante así como para dirigir el tratamiento ablativo con PFC sobre la retina isquémica
Síntomas
Es la fase más grave, existe dolor importante , disminución de la visión, edema de córnea, distorsión en la forma de la pupila, enrojecimiento y congestión del sector anterior del ojo.
Tratamiento
El tratamiento del GN tiene tres frentes terapéuticos (33-35).
1. Tratamiento Médico
- Hipotensores oculares tópicos: betabloqueantes, alfa-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica. La pilocarpina está contraindicada y los análogos de las prostaglandinas son discutibles (está bloqueado el acceso a la vía uveoescleral por el tejido fibrovascular en el ángulo y aumenta la inflamación).
- Hipotensores oculares sistémicos: diuréticos osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica intravenosa y oral.
- Controlar el componente inflamatorio, que siempre está presente y es muy intenso, con midriáticos (Atropina o Ciclopléjico) y corticoides tópicos (Dexametasona o metil prednisolona/3 horas). El efecto de esta medida, no sólo controla la inflamación, sino que disminuye el dolor y disminuye la presión intraocular. Si es preciso, corticoides subconjuntivales o subtenonianos.
2. Tratamiento Anti-vasoproliferativo. Está indicada la PFC (evidencia de nivel A): con 1.200-1.600 impactos se produce la regresión de la rubeosis en el 70,4% de los casos. La PFC destruye la retina isquémica responsable de la síntesis de factores vasoproliferativos, y además aumenta la disponibilidad de oxígeno en la retina no tratada. La PFC se hará con carácter urgente y siempre completa hasta extrema periferia. Sin embargo, la regresión de los neovasos después de la PFC es lenta (semanas), por lo que de forma complementaria, podría plantearse el uso de antiVEGF (36) que provoca una regresión de la rubeosis casi inmediata, de 24-48 horas. Estos ojos deben ser controlados de forma cercana ya que, como hemos hecho referencia anteriormente, el antiVEGF podría provocar la contracción del tejido fibrovascular existente generando un cierre angular. En cualquier caso se debe exigir al paciente un control estricto de las glucemias. Esto es así dado que la cifra de Hb A1c es el factor más importante en la recurrencia de una RDP una vez PFC. Si el diagnóstico ha sido precoz, es posible que con estas medidas se consiga solucionar el cuadro.
3. Tratamiento quirúrgico Siempre que sea posible debe intentar posponerse hasta que desaparezca la rubeosis.
- Trabeculectomía con antimetabolitos.
- Implante valvular.
- Ciclofotocoagulacón (37) con láser de diodo.
Resumiendo lo anteriormente expuesto, la pauta de tratamiento para el GN que aconsejamos está en consonancia con la recientemente editada por la Sociedad Europea de Glaucoma (40) y es:
*Primer estadio: Colirios de atropina + corticoides tópicos + antiglaucomatosos: todos excepto pilocarpina. Secuencia sugerida: Brimonidina, betabloqueantes, inhibidores de anhidrasa carbónica: tópicos o sistémicos. PFC: completarla al máximo. La terapia antiangiogénica ha demostrado ser útil pero aún no tiene aprobado su uso para esta indicación.
*Segundo estadio: Sin respuesta en la PIO. Trabeculectomía con antimetabolitos / implantes valvulares / cicloablación. Fenolización (si ojo doloroso en amaurosis) / evisceración / enucleación.
Clínica y cronología del glaucoma neovascular
Durante el curso clínico de la enfermedad se pueden diferenciar cuatro estadios, fundamentalmente (3).
1. Estadio Inicial de Rubeosis de Iris Presenta neovasos en área pupilar y/o en el ángulo con PIO normal (aunque podría estar elevada si se asocia a glaucoma primario de ángulo abierto). Los pacientes pueden estar asintomáticos durante esta fase.
2. Estadio de Ángulo Abierto Se observa rubeosis moderada de iris y de ángulo, con crecimiento de tejido fibrovascular no visible sobre el trabeculum, disminuyendo la filtración y provocando aumento progresivo de PIO (aunque puede haber oscilaciones). También se evidencian signos inflamatorios en cámara anterior y puede coexistir con hipema, que exacerba el proceso.
3. Estadio de Ángulo Cerrado Se caracteriza por severa neovascularización en iris y ángulo con rubeosis intensa. La contracción de la membrana fibrovascular causa el cierre progresivo en cremallera del ángulo. En este estadio puede apreciarse la presencia de ectropión uveal, sinequias periféricas anteriores, iris plano sin criptas ni valles, con abundantes y finos vasos a modo de malla. Cursa con inflamación importante de cámara anterior, inyección conjuntival y ciliar y edema corneal.
4. Estadio Final de Glaucoma congestivo El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 mmHg. Los pacientes en esta fase, refieren desde fotofobia y disminución de agudeza visual hasta dolor intenso, acompañado de cefalea, nauseas y vómitos.
Conclusiones
En esta revisión actualizada sobre GNV, hemos intentado combinar los conocimientos clásicos con los avances en terapia anti-VEGF. Los protocolos propuestos se basan en la evidencia científica y en nuestra propia experiencia y creemos que su aplicación en el tratamiento del GNV puede mejorar su pronóstico.
