Infecciones intrauterinas

Infecciones intrauterinas
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Concepto:Adquiridas en el periodo neonatal inmediato representan un factor relevante en la mortalidad perinatal y la morbilidad infantil. El clásico grupo Toxoplasmosis y otros agentes como rubeola, citomegalovirus, herpes) debería incluir además varicela-zóster, parvovirus B19, papilomavirus, enterovirus, Listeria monocytogenes, malaria y tuberculosis, e incluso los virus de la hepatitis B, C y de la inmunodeficiencia humana.

Infecciones intrauterinas: Son un factor relevante en mortalidad perinatal y morbilidad infantil. Las manifestaciones clínicas dependen de factores como el efecto del patógeno en la organogénesis, la edad gestacional, la inmunidad materna y la vía de infección.

Mecanismos de infección del útero

Las infecciones intrauterinas son poco frecuentes, pero tienen gran incidencia en la actividad de los pediatras neonatólogos. El hecho de conocer las vías de infección es importante para orientar la búsqueda de los microorganismos causantes. Una de las principales vías es la ascendente transcervical; por eso es preciso indagar acerca de los fluidos, flujos, antecedentes de infección, etc. La vía hematógena transplacentaria, por otra parte, tiene mucha importancia para un gran número de microorganismos. Finalmente, están las infecciones secundarias a iatrogenia por instrumentación de la cavidad uterina para hacer amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, etc., procedimientos que incrementan notablemente el riesgo de transmisión vertical hacia el feto en la mujer VIH positiva; por eso, antes de realizar cualquiera de ellos es preciso tener conciencia clara de los problemas que se pueden producir.

Factores que predisponen a infección bacteriana

Los factores que predisponen a infecciones bacterianas difieren de los que predisponen a infecciones virales. Los factores del embarazo y el posparto temprano que condicionan infecciones bacterianas perinatales son la promiscuidad de la madre o su pareja, que aumentan el riesgo de contraer microorganismos que ingresan por vía ascendente, y la colonización genital por microorganismos crónicos como el virus herpes, del cual la madre puede ser portadora, con cultivos negativos, pero puede reactivarse en cualquier momento. Otro factor de riesgo es el trabajo de parto prematuro, que se asocia a un riesgo mucho mayor de infección y corioamnionitis clínica, igual que la rotura prematura de membranas, las instrumentaciones de la cavidad y las infecciones sistémicas o urinarias, incluso la bacteriuria asintomática por estreptococo, que puede originar una infección estreptocócica neonatal extremadamente grave. Los factores de riesgo neonatales son la prematurez, ya que el niño prematuro tiene un sistema inmunológico distinto, el bajo peso al nacer, las malformaciones congénitas y la cirugía o instrumentación del neonato. Los factores ambientales son las incubadoras, los ventiladores mecánicos y el personal de salud, elementos propios de las unidades de neonatología.

Factores de riesgo de la transmisión viral

Muchos virus se contagian por vía sexual; por tanto, la promiscuidad sexual, la infección en la pareja o el contacto con individuos homosexuales o bisexuales, que generalmente son más promiscuos, aumentan los riesgos de infección viral.

La actividad laboral de la gestante tiene importancia. Las parvularias de los jardines infantiles corren mayor riesgo de contraer enfermedades virales, lo mismo que las gestantes que han tenido contacto con personas afectadas por una enfermedad viral exantemática como rubéola, varicela o parvovirus. La población conoce estas enfermedades y sus vías de contagio, por lo que el médico debe centrarse, más que en la educación, en la pesquisa de lesiones genitales, como las del papiloma virus y herpes.

También están las transfusiones sanguíneas, sobre todo las que se realizan cuando aún no se hace la tipificación de algunos virus, y las adicciones a drogas inyectables, sin control, que aumentan las infecciones por vía sanguínea.

Mecanismos de daño fetal

El feto no sufre daño forzosamente por haber contraído la infección del adulto, sino por distintos mecanismos fisiopatológicos. Las infecciones pueden culminar en un aborto espontáneo o en un feto muerto in utero, como ocurre con la primoinfección de rubéola en etapa temprana del embarazo, la que en general causa un aborto. Otra posible alteración es el daño a tejidos específicos, cuyo crecimiento y desarrollo cambian y condicionan malformaciones o déficits funcionales en el recién nacido. Un ejemplo clásico es la microcefalia. Otro mecanismo fisiopatológico de daño es la reacción inflamatoria y la fibrosis, como ocurre, por ejemplo, en la coriorretinitis, catarata y hepatitis del recién nacido. El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) generalizado se observa cuando existe una infección vertical con compromiso difuso, que altera por completo la fisiología fetal. Los RCIU simétricos tempranos en el embarazo se deben a infecciones tempranas; en estos casos se hace el llamado estudio TORCH. El RCIU se define cuando el feto es pequeño para la edad gestacional antes de las 20 a 22 semanas, con edad gestacional segura. Por eso es tan importante

Diagnóstico

Hacer un diagnóstico preciso y precoz de la edad gestacional; si un feto es totalmente simétrico, pero no se sabe realmente si tiene la edad gestacional planteada o un par de semanas menos, es difícil diagnosticar. La ecografía temprana resuelve la duda en cuanto a la edad gestacional; por eso, si, a las 20 semanas, el feto mide lo que uno de 16, hay que buscar de inmediato el agente que ha provocado este daño. ste síndrome se debe a ciertos virus con potencial teratogénico, como CMV, rubéola, varicela-zóster y herpes, que pueden producir malformaciones graves o muerte fetal. Estas infecciones son raras, pero más letales que otras para el feto. Algunos agentes tienen mayor afinidad con el sistema nervioso central del feto, lo cual es muy importante, porque muchos de los recién nacido no tienen malformaciones incompatibles con la vida, pero tienen daño y malformaciones cerebrales, los que pueden ser más graves para el feto que su riesgo vital.

Los virus que tienen preferencia por el sistema nervioso central son la rubéola, el CMV, el herpes simple tipo 2, el varicela zóster y el virus de la coriomeningitis linfocítica y la encefalitis equina, entre otros. Estos virus son en alto grado secuelantes, porque es distinto que el feto tenga una sindactilia secundaria a una infección intrauterina a que tenga un riesgo vital secundario al daño del sistema nervioso central por la infección.

Otros diagnósticos

Para el diagnóstico fetal y neonatal, se puede detectar el ADN del toxoplasma en el plasma, mediante RCP en líquido amniótico obtenido por amniocentesis en casos que dan alta sospecha de infección por toxoplasma. El diagnóstico se hace con los métodos serológicos habituales, que pueden ser indirectos o directos, la reacción en cadena de polimerasa (RCP) o la inoculación de roedores.

Este método permite hacer un diagnóstico más temprano que la serología, ya que para ésta es preciso esperar que el niño nazca, o bien tratar de hacer una cordocentesis, que es muy engorrosa. En todo caso, el toxoplasma se puede aislar en sangre de cordón umbilical o en líquido amniótico, a partir de las 20 a 24 semanas de gestación.

El diagnóstico también se puede hacer mediante estudio histológico y cultivo de la placenta, una vez que se ha producido el parto, pues no corresponde hacer biopsia de vellosidades coriales para el diagnóstico de esta infección. Otra manera de hacer el diagnóstico es la determinación de IgG e IgM en sangre de cordón o durante los primeros días de vida; si la IgM resulta negativa, se puede realizar una muestra seriada para estudio de IgG.

La inmunofluorescencia indirecta tiene 25% de sensibilidad y el ELISA, 75%. Con estos exámenes se puede evaluar la mencionada variación de títulos, que plantea infección. El recién nacido produce IgG propia, a partir del tercer mes de vida, por lo que el seguimiento debe ser de largo plazo; la ausencia de cambio en los primeros tres meses no significa ausencia de infección.

Signos ecográficos

Los signos ecográficos de infección transplacentaria son microcefalia, calcificaciones intracerebrales y hepáticas, hidrocefalia, aborto o muerte fetal in utero, parto prematuro y RCIU. Esto significa que la ecografía demuestra las consecuencias de la infección.

Entre las secuelas fetales tardías están la coriorretinis, los trastornos del aprendizaje, la sordera, el estrabismo y la hidrocefalia, patologías que quedan a cargo de los pediatras. Todas estas alteraciones se podrían evitar con un diagnóstico en el embarazo, pero muchas veces esto no se logra; hay que tener un alto índice de sospecha, porque no todos los tests son infalibles y muchas toxoplasmosis se diagnostican cuando ya hay alteraciones en la ecografía.

La presencia de anticuerpos específicos antitoxoplasma, con títulos altos, no discrimina entre una infección adquirida recientemente y una de larga data, por lo que se debe buscar la variación en los títulos, como por ejemplo una elevación importante de la IgG, si no se ha detectado la elevación de la IgM, que sería lo ideal. Si la sospecha no se hace en la etapa crucial y la IgM ya ha descendido, la variación de la IgG a largo plazo dará el diagnóstico. La presencia de IgM negativa y títulos de IgG positivos, pero sin cambios, indica una infección antigua por toxoplasmosis. Este mismo análisis se usa para la rubéola en mujeres expuestas a este virus. Se busca la IgM cuando la mujer consulta específicamente por temor de haberse contagiado.

Tratamiento

El tratamiento consiste en el manejo habitual de todas las complicaciones derivadas de esta infección, como el hídrops. Se debe hacer un doppler de arteria cerebral media, en busca de la redistribución de flujo secundaria a la insuficiencia cardíaca, ecodoppler del ductus venoso, evaluación cardíaca fetal y, eventualmente, transfusión de glóbulos rojos y plaquetas al feto. Existen evidencias de que la transfusión, en fetos portadores de secuelas graves por parvovirosis, mejora bastante el pronóstico, a pesar de dichas secuelas. En 188 de 230 casos, es decir, 82%, la transfusión tuvo éxito, en comparación con 55% en los fetos sin transfusión. La anemia y la insuficiencia cardíaca son otras complicaciones importantes, pero se pueden compensar parcialmente con la transfusión intrauterina.

Prevención

La prevención de la transmisión vertical consiste en mantener la higiene; la mujer embarazada siempre debe usar guantes cuando se ocupa del jardín y durante todo contacto con arena, estiércol o en lugares donde pueda haber deposiciones de gato. Conocer la inmunidad previa de una gestante es muy útil, ya que una mujer previamente seropositiva no corre riesgo.

Fuentes

  • es.slideshare.net › saintgermain › infecciones-intrauterinas
  • www.medwave.cl › link.cgi › Medwave › PuestaDia › APS
  • es.slideshare.net › lissyvigoverz › infecciones-intrauterinas-39354244