Intoxicación bovina
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Intoxicación bovina. La intoxicación bovina puede presentarse en cualquier lugar independientemente del clima. Son variadas las causas y los diagnósticos también. Esencialmente se presentan en lugares con amplio uso de fertilizantes o cuando se usa miel en abundancia para aumentar los carbohidratos de los animales.
Sumario
Intoxicación por compuesto de órgano fosforado
Los compuestos órgano fosforados son usados como insecticidas, en la lucha de parásitos externos e internos en nuestros animales domésticos; así como insectos indeseables a nivel de la Agricultura. De ahí que el animal y el hombre estén constantemente expuestos a estas sustancias lo que aumenta el peligro de su intoxicación.
Algunos compuestos son ampliamente utilizados en Cuba como el caso del Parathión, Malatión, Negurón o Asuntol.
Presentación de la intoxicación
En los animales de sangre caliente y el hombre se introducen en el cuerpo por ingestión, contacto con la piel o por los órganos respiratorios. La dosis letal es baja y en su acción influyen factores como el sexo, especie animal, dosis, forma de preparación del producto, etc.
Mecanismo de acción
Se basa fundamentalmente en la inactivación de la acetil colinesterasa , por tanto, se produce la acumulación del neurotransmisor acetilcolina en el organismo. Si la sobre estimulación es intensa, los receptores de acetilcolina pueden ser bloqueados como si estuviera presente un agente despolarizante y los signos clínicos reflejan hiperfunción de estos receptores.
Diagnóstico
- Pesquizaje toxicológico
- Cuadro clínico
- Análisis químico
- Evaluación gradual de inhibición de la actividad colinesterágica en toda la sangre y tejido del animal sospechoso.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la intoxicación con órgano fosforados varía en dependencia del compuesto, la dosis, la especie y la vía de administración.Es práctica corriente, dividir los signos y síntomas en tres grupos debido a la acumulación de la acetil colina:
- Muscarínicos: Se debe a la acción sobre los elementos nerviosos postganglionares y al excesivo estímulo de las células efectoras autónomas.
- Nicotínicos: Se debe a la acción sobre los elementos nerviosos preganglionares y somáticos que determinan un estímulo seguido de parálisis de los músculos esqueléticos.
- Nervioso central: Se debe a la acción sobre los elementos del mismo, apreciándose un estímulo y posteriormente depresión de la actividad.
Síntomas
- Bradicardia
- Convulsiones
- Coma
- Disnea
- Debilidad muscular
- Diarrea
- Edema pulmonar
- Hipermotilidad intestinal
- Somnolencia
- Secreción salival
- Visión borrosa
- Vómitos
Tratamiento
- Medidas generales e inespecíficas que dependen de los signos y síntomas presentados y de la especie que se trate.
- Sulfato de atropina (0.2mg/Kg) para contrarrestar la acción de la acetilcolina.
- Depresores del sistema nervioso central para contrarrestar las convulsiones.
- En caso de edema pulmonar, realizar succión de las secreciones y aplicar respiración artificial
Intoxicación por mieles
Las mieles constituyen una de las mayores posibilidades que tienen los agricultores como suplemento o adición de carbohidratos facilmente digeribles en la dieta de los animales.
El uso de miel/urea en la producción intensiva de carne en Cuba ha resultado en incrementos de esta producción, incremento en la mortalidad y sacrificios de emergencia siendo esto último un impedimento práctico.
Un aspecto importante dentro de la intoxicación por mieles fue precisamente su identificación desde el punto de vista clínico – patológico con la Polioencéfalomalacia (PEM) o necrosis cortico cerebral.
Mecanismo de acción
Es una enfermedad no infecciosa que produce alteración degenerativa del SNC, que se presenta en Cuba fundamentalmente en lotes de engorde, caracterizándose por necrosis laminar de la cortesa cerebral, elevación de la concentración de piruvato y disminución de la relación lactato – piruvato. En general está afectado el metabolismo energético cerebral, existiendo alteraciones de la permeabilidad, trayendo consigo edema con hipertención endocraneana. Hay compromiso de la circulación con anoxia,trayendo más déficit energético,lo que conlleva a un edema mayor, formándose un ciclo cerrado que aunque se elimine la causa ya sigue establecido.
Síntomas clínicos
- Marcha de círculo
- Ceguera
- Ataxia
- Temblores
- Automatismo
Lesiones anatomopatológicas
- Masa encefálica reblandecida en los casos agudos.
- En la cortesa focos de necrosis de milímetros de diámetro.
- Edema precoz
- En los bovinos necrosis parietal y en los ovinos necrosis occipital.
Diagnóstico
- Datos anamnésicos.
- Cuadro clínico.
- Cuadro anatomopatológico.
- Determinaciones bioquímicas:
Aumento de las cantidades de Piruvato. Disminución de la relación lactato- piruvato. Incremento de la glicemia.
Intoxicación por urea
La intoxicación por urea se puede presentar en varios casos, ya sea por mezclaje impropio o mala formulación de las raciones de NNP o alimentación con urea en animales no acostumbrados o en estado de ayuno total o en estado de inanición aunque también puede ser debido al uso de altos niveles de urea con raciones bajas en energía y proteínas y altas en fibras.
Presentación
El exceso de NH3 formado en el rumen es absorbido hacia el torrente sanguíneo de forma rápida, cuando el pH ruminal es alto (8.0 o mas) ,de donde va hasta el hígado y allí es convertido nuevamente en urea, la cual puede tomar varios caminos.
Diagnóstico
- Anamnesis.
- Cuadro clínico y lesiones anatomopatológicas.
- Análisis de amoniaco en sangre, suero, líquido ruminal y orina.
Diagnóstico diferencial
- Enfermedades encefálicas agudas.
- Intoxicación aguda por nitratos.
- Intoxicación aguda por cianuro.
- Enterotoxemias.
- Intoxicación por insecticidas organofosforados
Cuadro clínico
- Salivación espumosa excesiva.
- Rechinamiento de los dientes.
- Movimientos masticatorios.
- Debilidad y temblores musculares.
- Poliuria.
- Incoordinación.
- Respiración rápida y forzada.
- Parálisis de los miembros posteriores.
- Espasmos tetánicos severos con ataxia y coceo del abdomen.
Cuadro anatomopatológico
No hay lesiones características aunque se observan: Edema pulmonar. Congestión y hemorragias petequiales. Bronquitis leve. Gastroenteritis catarral. Hidrotórax e hidropericardio.
Tratamiento
- Soluciones de agua fría ( 19-38 litros).
- Ácido acético al 5% (3,8-4 litros).
- Se recomienda un tratamiento sintomático, por ejemplo:
Lavados ruminales. Anticonvulsivos. Cambio de la alimentación, o mezclar bien el alimento que se consume, remover el pienso.
Aprovechamiento de la urea
- El ganado debe acostumbrarse paulatinamente a la inclusión de urea en la ración.
- La dieta debe ser rica en energía.
- La urea no debe reemplazar a más del 33% del nitrógeno total de la ración
- No debe sobrepasar una cantidad equivalente al 3% del concentrado en la ración,
- No debe sobrepasar una cantidad equivalente al 1% de la ración total en materia seca.
Intoxicación por nitrato y nitrito
Las fuentes de nitratos pueden ser los abonos artificiales que lo contienen como sales sódicas, potásicas o amónicas, la contaminación del agua de bebida por el arrastre de las lluvias en los campos fertilizados.El riesgo más elevado de intoxicación por nitratos lo constituyen un gran número de plantas crecidas en suelos fertilizados que al ser ingeridas por los animales ejercen su toxicidad al liberar el nitrato y nitrito fijado por las mismas.
La utilización de herbicidas hormonales también conducen a la acumulación de nitritos por las plantas, la acumulación en los granos se producen por el mismo mecanismo y hace mucho más letal el pienso preparado a partir de ellos.
Sobre la acumulación en las plantas influyen muchos factores como son: las lluvias, ph bajo en el suelo, escasez de molibdeno, azufre o fósforo del suelo, baja temperatura del suelo, sequedad, falta de aireación e insuficiente luz.
Nitratos en el forraje de las plantas
Los nitratos se acumulan en algunos forrajes y hierbas más que en otros vegetales. El rastrojo de cereal, los pastos y las hierbas son más propensos a acumular nitratos que las legumbres. Altos niveles de nitratos en el suelo pueden darse como resultado de una fertilización alta en nitrógeno y la aplicación de abonos. Un corte temprano de forrajes comúnmente contiene niveles de nitratos al igual que el mismo forraje al estar casi maduro.
A los animales no debe permitírseles consumir alimentos conteniendo más de 0,8 % de nitrato de potasio (sobre una base de materia 100 % seca). Los alimentos que contienen más que esta cifra deben ser mezclados con alimentos libres de nitratos, para asegurar que el nivel total de éstos esté por debajo del 0,8 %. Las muestras pueden enviarse a laboratorios donde se testean alimentos para un análisis de nitratos. Estos resultados deben verse con precaución, sin embargo, porque puede haber grandes variaciones en el contenido de nitratos entre plantas tomadas del mismo campo. Los niveles adecuados de vitamina A y de energía en el alimento ayudarán a reducir la toxicidad potencial de los nitratos.
Intensidad de luz, helada y granizo
Una pobre intensidad de luz (sombra) y una alta temperatura, lleva a altos niveles de nitratos en las plantas. Los mismos se acumulan durante la noche y se disipan rápidamente en días soleados con temperaturas moderadas.
Los niveles de nitratos son más altos antes del amanecer, cuando las heladas son más probables de ocurrir. Las hojas sobrevivientes pueden ser tapadas por las hojas ya heladas, limitando el potencial de reducción de nitratos.
Inmediatamente luego de una granizada, los contenidos de nitratos pueden esperarse que sean bajos, porque el granizo cae luego de un día muy cálido y soleado. Debido a que las hojas son las primeras en ser destruidas, los nitratos se pueden acumular con el tiempo.
Nitratos luego de la cosecha
Los nitratos son solubles en agua. Cantidades considerables de lluvias, mientras el heno se está secando, "lavarán" los nitratos junto con importantes nutrientes. El heno secado rápidamente perderá muy poco nitrato. El ensilado reducirá el monto de éstos en varios grados.
Toxicodinamia
Los nitritos se absorben fácilmente por el tracto digestivo y pasan a la sangre. Los nitratos pueden ser reducidos a nitritos en el rumen o intestino. Al pasar a la sangre se combinan con la hemoglobina produciendo metahemoglobina.Como sales solubles son fácilmente excretadas por el riñón y tienen un recambio alto a este nivel.
Mecanismo de acción
Los nitratos son reducidos a nitritos por los microorganismos del rumen y del intestino, bien los nitritos directamente o los nitratos reducidos a nitritos, al pasar a la sangre se combinan con la hemoglobina conformando la metahemoglobina, que es incapaz de transportar oxígeno y es de esta forma que los nitratos y nitritos ejercen su acción toxica sobre los animales.
La dosis toxica de nitratos varía considerablemente con respecto al resto de los factores de la dieta y las condiciones del tractos digestivos. La dosis mínima en el bovino se estima de 0.65 – 0.75g/Kg. de peso vivo en nitrato de sodio y la de nitrito de sodio es de 0.15 – 0.17 g/Kg.
Los cerdos son más susceptibles a las intoxicaciones por nitratos que en los rumiantes, la dosis letal en estos casos es de 70 – 75 Mg./Kg. en forma de nitrito de sodio.
El ayuno es la susceptibilidad a las intoxicaciones por nitratos en los rumiantes, porque se reduce el metabolismo cuando la alimentación es escasa. Los bovinos con buena alimentación resisten hasta un 50% de metahemoglobinemia.
La deficiencia de vitamina A y E predisponen a la intoxicación por nitratos. El nitrato atraviesa la barrera placentaria y afecta la hemoglobina fetal que resulta sensible a este tóxico.
Cuadro clínico
- Dolor abdominal.
- Diarrea.
- Debilidad muscular.
- Incoordinación.
- Convulsiones.
- Taquicardia.
- Disnea.
- Cianosis
- Estupor.
- Muerte.
En las hembras puede producir abortos. En los cerdos se puede producir la muerte sin aparecer síntomas externos manifiestos.
Lesiones anatomopatológicas
- Anoxia tisular, Hidrotórax.
- Engrosamiento pleural, Hemorragias.
- Sangre oscurecida, Ascitis.
- Hay congestión en hígado, bazo, corazón y riñones.
- En los fetos abortados sin alteraciones visibles.
- En la madre hay hipoxia prolongada.
- Focos necróticos calcificados en la placenta.
Diagnóstico
- Diagnóstico presuntivo.
Cuadro clínico unido a la sangre achocolatada y a la evidencias de fuentes nitritos o nitratos. Un elemento a considerar es el contenido del tracto digestivo (preservar el bicloruro de mercurio). Determinación de metahemoglobina.
- Diagnóstico confirmativo.
Concentración de nitrato y nitrito en sangre. Concentración de nitratos y nitritos en agua de bebida (500ppm sospecha). Al igual que el heno (0.5%). El suero no más de 25 ppm de nitrito y 0.75 ppm de nitrito. Al examen espectroscópico y espectroscopia.
Tratamiento
- Azul de metileno ( 9 Mg./Kg. en solución al 4%). Para lograr la conversión de metahemoglobina en oxihemoglobina.
- Purgantes salinos, aceite mineral. Administración de agua fría.
- Antibióticos de amplió espectro para reducir la conversión de nitrato y nitrito.
- Vitamina C ( 5 – 20 Mg./Kg. de peso vivo y tiónica.
Intoxicación por plomo
Esta es la causa más frecuente de envenenamiento por metales observada en animales domésticos siendo los más sensibles el ganado vacuno y los más resistentes el cabra y el cerdo.
Toxicidad
- Ocurre de dos formas:
Aguda: muerte rápida del animal. Crónica:los síntomas se manifiestan por un período de tiempomás prolongado. Terneros de 4 meses:0.2-0.4g/Kg( muerte súbita del animal) Recien nacidos:50 Mg/Kg Pollo:0.16-0.6g/Kg
Mecanismo de acción
- Provoca trastornos en el metabolismo de la hemoglobina aumentando la excreción de ácido aminolevulínico por la orina.
- La enzima AAL-DEHIDRASA transforma el AAL en PORFOBILINÓGENO, por esto se supone que un síntoma fundamental es la anemia.
Síntomas agudos
- Aparecen 2-3 días después de la ingestión
- Rugidos
- Marcha vacilante
- Movimiento circular de los ojos
- Espuma en la boca
- Períodos de excitación alternados con calma
- Intranquilidad, ceguera
- Tetania
- Muerte a las 1-2 horas de aparecidos los síntomas
Síntomas crónicos
- Pérdida de peso
- Inflamación de las rodillas
- Ronquidos
- Línea azul en encías
- Anemia
Lesiones anatomopatológicas
- Abomaso inflado
- Lesión renal grave
- Médula renal espumosa
- Musculatura color gris rojizo
- Hemorragias epidérmicas
- Pulmones congestionados
Diagnóstico
- Anamnesis
- Tétano,Acetonemia, Falta de vitamina A
- Confirmativo( presencia de plomo en sangre o sistema urinario)
- Plomo en corteza reanl( 25 ppm y 10ppm en hígado)
- Clínico( presencia de línea azul…)
Tratamiento
- Sedantes
- Eméticos
- Albuminatos(clara de huevo)
- EDTA 75mg/Kg de 3-4 días
Vea también
Intoxicaciones
Intoxicaciones alimentarias
Enfermedades Virales en el Bovino
Fuente
Intoxicación por plomo
Intoxicación por plomo(en inglés)
Intoxicación por plomo
Intoxicación bovina por organofosforados: Factores de riesgo
Intoxicación de los bovinos por organofosforados
Intoxicación bovina por urea
Intoxicación bovina por nitratos y nitritos
Intoxicación por urea
