Pleuritis tuberculosa
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Pleuritis tuberculosa. La magnitud del derrame y la inflamación no están directamente vinculados a la cantidad de bacilos existentes, debido a que en su patogenia se halla implicada una reacción inmunitaria mediada por linfocitos T, que conducen a la extensa inflamación y a la formación de granulomas.
Alrededor del 30% de los pacientes tuberculosos desarrollan una pleuritis tuberculosa, que por lo general cursa con Derrame Pleural. En países como España, con una tasa de infección tuberculosa aún elevada, la pleuritis aparece tras la primoinfección, por lo que es más frecuente en las primeras décadas de la vida.
Sumario
Etiopatogenia
La pleuritis tuberculosa está causada por Mycobacterium tuberculosis, aunque más raramente puede ser debida a micobacterias atípicas como Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii. Se produce por la ruptura de un foco caseoso subpleural en la cavidad pleural entre 6 y 12 semanas después de la primoinfección, lo que da lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de Mycobacterium tuberculosis. El número de micobacterias en la pleura, sin embargo, es escaso.
Dichos antígenos, una vez fagocitados por los macrófagos, son presentados a los linfocitos T previamente sensibilizados al Mycobacterium. Los linfocitos T, especialmente del subtipo CD4, son activados y promueven la diferenciación del macrófago y la formación del granuloma característico. Las citoquinas que regulan esta reacción son, por parte del macrófago, la interleukina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa, y por parte del linfocito T, el interferón gamma y la interleukina 2. La inflamación causa un aumento de la permeabilidad de los capilares pleurales y la entrada en la cavidad pleural de un exudado inicialmente rico en polimorfonucleares y posteriormente en linfocitos.
Cuadro clínico
La pleuritis tuberculosa se manifiesta de forma inespecífica con dolor pleurítico, fiebre y tos de menos de un mes de evolución, aunque un tercio de los pacientes refieren síntomas de menos de una semana de evolución. En ocasiones la sintomatología es crónica en forma de febrícula, astenia, anorexia y pérdida de peso. Los pacientes con sida pueden presentar formas más insidiosas y síntomas adicionales como disnea, taquipnea, astenia y diarrea y presentar más a menudo hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatías.
Diagnóstico
La exploración física muestra la semiología típica de un Derrame Pleural. En la radiografía de tórax se aprecia un derrame pleural que en general ocupa menos de la mitad del hemitórax afecto y raramente es masivo o bilateral. La prueba de la tuberculina (PPD) resulta positiva en sólo el 70% de los pacientes inmunocompetentes y en el 40% de los pacientes con sida. La negatividad del PPD se debe a que los linfocitos CD4, responsables de la reacción cutánea, son atraídos a la cavidad pleural o neutralizados por células adherentes. Se debe practicar una toracocentesis, que da salida a un líquido serofibrinoso que se define como un exudado, con predominio linfocitario y menos del 5% de células mesoteliales.
El diagnóstico de pleuritis tuberculosa se basa en criterios microbiológicos e histológicos. Se aísla Mycobacterium tuberculosis en líquido pleural en el 10-35% de los casos, y en biopsia pleural en el 40-65%. La biopsia pleural con aguja demuestra en el 60-80% de los casos afección de la pleura parietal en forma de granulomas, que en ocasiones presentan caseosis central. El rendimiento combinado de los estudios mencionados en líquido y tejido pleural alcanza el 85%.
En los últimos años se han desarrollado nuevos parámetros diagnósticos en líquido pleural. La adenosina desaminasa (ADA), enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T, está elevada en el líquido pleural de los pacientes tuberculosos, aunque puede no hacerlo en los pacientes con sida. Un valor de ADA superior a 43 U/L (los valores pueden variar según el laboratorio) es indicativo de derrame pleural tuberculoso. Los falsos positivos del ADA alcanzan el 5-10%, y son debidos principalmente a empiemas, derrames reumatoideos o linfomatosos y en ocasiones otras neoplasias.
El interferón gamma tiene un rendimiento similar incluso en los pacientes con sida, aunque debe considerarse de segunda elección por su elevado coste. En cuanto a la lisozima, es tan específica como el ADA, pero menos sensible, y puede ser útil cuando los valores del ADA sean dudosos. Con la experiencia acumulada hasta ahora, es razonable basar el diagnóstico de pleuritis tuberculosa exclusivamente en la determinación del ADA en líquido pleural en sujetos de menos de 30 años con derrame linfocitario, por la baja prevalencia de neoplasias en este segmento de edad. Por último, existe la posibilidad de detectar el DNA de la micobacteria mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Entre el 30 y el 60% de los líquidos pleurales tuberculosos con cultivo de Lowënstein negativo tienen una PCR positiva, por lo que esta técnica puede ser de utilidad en aquellos centros en que se disponga de ella.
El diagnóstico de derrame pleural por micobacterias atípicas resulta más difícil. Se exige, además de un cultivo positivo en líquido o biopsia pleural, la demostración del germen en otros tejidos y que se descarte otra posible causa del derrame pleural.
Diagnóstico diferencial
En la mayoría de ocasiones, la pleuritis tuberculosa se presenta con un cuadro clínico indistinguible de otros tipos de exudado pleural. En su forma aguda, la pleuritis tuberculosa puede confundirse con un derrame paraneumónico, ya que ambos pueden presentar fiebre, infiltrado pulmonar y derrame pleural exudativo. Además, en estadios precoces, el líquido pleural tuberculoso puede mostrar predominio polimorfonuclear, como es habitual en el derrame paraneumónico. Los niveles de ADA en líquido pleural pueden ser de ayuda, ya que no están elevados en la mayoría de pacientes con derrame paraneumónico.
La distinción clínica entre ambos tipos de derrame es importante, ya que sólo en el tuberculoso debe decidirse la práctica de biopsia pleural. Otro tipo de Derrame Pleural que puede ser confundido con el tuberculoso es el neoplásico, el cual cursa con clínica indistinguible y derrame linfocitario. La cifra de ADA en líquido pleural es útil también en estos casos, ya que, al contrario que en la tuberculosis, no se suele elevar en la mayoría de los derrames neoplásicos, con la excepción de los linfomas.
Tratamiento
Dejada a su evolución natural, la pleuritis tuberculosa se suele resolver espontáneamente. Sin embargo, hasta el 60% de los pacientes pueden desarrollar una tuberculosis pulmonar o extrapulmonar en los cinco años siguientes.
Es por tanto obligado efectuar tratamiento antituberculoso como en la tuberculosis pulmonar. En una primera fase de dos meses se administra isoniacida, 5-10 mg/kg de peso y día (máximo 450 mg), y rifampicina, 10 mg/kg de peso y día (máximo 900 mg), ambas en ayunas, y pirazinamida, 30-35 mg/kg de peso y día (máximo 2.500 mg), por vía oral. A continuación se sigue durante 4 meses más con isoniacida y rifampicina a las mismas dosis. Debe añadirse etambutol a la dosis de 25 mg/kg de peso y día durante los primeros 2 meses en los siguientes casos: a) enfermedad contraída en áreas con más del 4% de resistencia primaria a la isoniazida, b) tratamiento antituberculoso previo, c) contacto con paciente afecto de tuberculosis resistente a fármacos antituberculosos y d) pacientes con sida. En éstos se recomienda prolongar la segunda fase durante 7 meses.
La pleuritis por micobacterias atípicas debe tratarse de acuerdo con el germen responsable en cada caso. Es recomendable efectuar fisioterapia respiratoria en las primeras semanas de tratamiento. La evacuación por toracocentesis del líquido pleural es un procedimiento usual, aunque no se ha demostrado su eficacia. La administración de glucocorticoides produce una disminución precoz de la fiebre y de la VSG y acelera la resolución del derrame, aunque a largo plazo no altera la evolución del paciente.
Fuente
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