Retinopatía diabética

Retinopatía diabética
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Retinopatía diabética. Microangiopatía retiniana que provoca cambios patológicos progresivos en pacientes con diabetes mellitus de larga evolución, siendo la complicación microvascular más frecuente de esta enfermedad.

Factores de riesgo

  • Tiempo de evolución de la diabetes (5 años o más).
  • Inadecuado control metabólico.
  • Dislipidemia.
  • Hábito de fumar.
  • Hipertensión arterial no controlada.
  • Nefropatía.
  • Embarazo.
  • Anemia.
  • Cirugía de [catarata].

Síntomas

  • Pérdida lenta y progresiva (unilateral o bilateral) de la visión.
  • Pérdida brusca de la visión en algunos casos.
  • Miodesopsias.

Signos críticos

Hemorragias retinianas: superficiales o profundas.

  • Exudados duros: depósitos extracelulares de lípidos y proteínas séricas, con predilección por la mácula. Aparecen aislados o formando circinadas.
  • Exudados blandos: son infartos isquémicos focales en la capa de fibras nerviosas, con aspecto algodonoso, de bordes imprecisos.
  • Anomalías vasculares retinianas: arrosariamiento venoso, asa venosa, envainamiento venoso.
  • Anomalías microvasculares intrarretinianas: respuesta a la isquemia retiniana focal; aparecen alrededor de la zona de no perfusión.
  • Neovascularización, proliferación fibrosa, contracción del vítreo o del tejido fibroso.
  • Edema macular: áreas de engrosamiento retinal, con o sin exudados duros, en relación con el centro de la mácula.

Otros signos

  • Neovascularización del iris.
  • Hipertensión ocular.
  • Cataratas.
  • Hemorragias vítreas.
  • Papilopatía diabética.
  • Oclusiones venosas retinales.
  • Desprendimiento de retina traccional y mixto.

Clasificación

  1. Sin retinopatía diabética: no alteraciones fundoscópicas.
  2. Retinopatía diabética no proliferativa.
  • Leve: microaneurismas, hemorragias retinianas leves, exudados duros y blandos.
  • Moderada: microaneurismas con cualquiera de los siguientes: hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, arrosariamiento venoso (leve) en 1 cuadrante, anomalías microvasculares intrarretinianas en un cuadrante.
  • Grave: microaneurismas asociado con signos moderado y/o una de cualquiera de la regla 4-2-1:
  • Microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes.
  • Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes.
  • Anomalías microvasculares intrarretinianas en al menos un cuadrante.
  • Muy grave: dos de cualquiera de la regla 4-2-1.
  1. Retinopatía diabética proliferativa. Sin característica de alto riesgo.
  • Leve: neovascularización extrapapilar menor de 1/2 del área del disco en 1 a 4 cuadrantes, sin o con hemorragia prerretiniana o vítrea pequeñas (< 1/2 del área del disco). Hemorragia vítrea pequeñas (< 1/2 del área del disco) sin neovascularización visible. Proliferación fibrosa sola (sin otras complicaciones).
  • Moderada: neovascularización extrapapilar mayor o igual 1/2 del áreas de disco sin hemorragia prerretiniana o vítrea. Neovascularización del disco menor 1/4 - 1/3 del área del disco sin hemorragia prerretiniana o vítrea.
  1. Retinopatía diabética proliferativa con característica de alto riesgo.
  • Los criterios diagnósticos son a la vez las indicaciones para la FCP y estas son las siguientes:

Hemorragia prerretiniana o vítrea mayor o igual de 1/2 del área del disco (puede ocultar vasos).

Neovascularización extrapapilar mayor o igual 1/2 del área del disco con hemorragia prerretiniana o vítrea.

Neovascularización del disco menor 1/4 - 1/3 del área del disco (< 10 AD) con hemorragia prerretiniana o vítrea.

  • Neovascularización del disco mayor o igual de 1/4 - 1/3 del AD.

Neovascularización del disco mayor o igual 1/4 - 1/3 del AD con hemorragia prerretiniana o vítrea.

  • Aproximación clínica: en la práctica clínica los ojos con características de alto riesgo incluyen:

Neovascularización del disco mayor o igual 1/4 - 1/3 del AD (con o sin hemorragia prerretiniana o vítrea).

Hemorragia prerretiniana o vítrea con neovascularización del disco menos extensas o con neovascularización extrapapilar mayor o igual 1/2 del área del disco.

  1. Retinopatía diabética proliferativa avanzada:
  • Hemorragia prerretiniana o vítrea muy severa (no permite valorar neovasos).
  • Desprendimiento de retina traccional.
  • Glaucoma neovascular.
  • Pthisis bulbis.

Edema macular diabético ETDRS

  • No edema macular.
  • Edema macular: engrosamiento retiniano o exudados duros a un diámetro de disco o menos del centro de la mácula, pero sin las características del edema macular clínicamente significativo.
  • Edema macular clínicamente significativo: edema que afecta o amenaza el centro de la mácula y por consiguiente la visión. Se divide en las 3 categorías siguientes:

Engrosamiento retiniano a 500 μm o menos del centro de la mácula. Exudados duros (con engrosamiento retiniano adyacente) a 500 μm o menos del centro de la mácula. · Zona de engrosamiento retiniano igual o mayor de un área de disco,situada a menos de un diámetro de disco del centro de la mácula.

Protocolo de diagnóstico

  1. Historia y antecedentes patológicos personales y oculares: importante el antecedente de diabetes mellitus y de otras complicaciones asociadas: hipertensión arterial, nefropatía, neuropatía, entre otras; antecedentes de cirugías oculares previas.
  2. Examen físico ocular en ambos ojos.
  • Tonometría (aplanática): aumentada en el 20 % de los pacientes.
  • Agudeza visual mejor corregida.

Se considera pérdida visual moderada: caída de la AV que duplica el ángulo visual inicial, por ejemplo, 20/20 a 20/40 (1,0 a 0,5) entre la visita inicial y el siguiente control.

Se considera pérdida visual severa: caída de la AV a 0,05 o peor en 2 o más visitas consecutivas, realizadas a intervalos de 4 meses.

  • Motilidad ocular: paresia del tercer o sexto par craneal, más común en retinopatía diabética tipo II.
  • Biomicroscopia del segmento anterior: conjuntiva: alteraciones vasculares (microaneurismas, vasos irregulares); córnea: queratitis superficial o profunda; iris: ectropión uveal, neovascularización del iris (examen previo a la dilatación pupilar), estado pupilar; cristalino: catarata.
  • Gonioscopia: importante si hay hipertensión ocular: descartar sinequias y neovascularización del ángulo camerular.
  • Biomicroscopia del segmento posterior: realizar con lentes aéreos o de contacto y con pupila dilatada.
  • Oftalmoscopia binocular indirecta: permite la clasificación de la retinopatía para el seguimiento y el tratamiento adecuado.
  1. Retinografía en los 7 campos fotográficos estándar, de la clasificación modificada de AIRLIE HOUSE (30o a color y libre de rojo).
  2. Tomografía de coherencia óptica: imprescindible para diagnosticar y documentar diferentes tipos de edema macular (ver protocolo edema macular diabético).
  • Stratus Zeiss:

Protocolos de adquisición: Line a 0 y 90o (5 mm), Macular Thickness. Protocolos de análisis: Retinal Thickness, Retinal Thikness Volume/Tabular.

  • Topcon OCT 1000 3D:

Protocolos de adquisición: Line Scan, Radial Scan·3D Scan. Protocolo de análisis: Retinal Map (ILM-RPE), (ILM-IS/OS).

  1. Microperimetría (MP1) de ambos ojos: estudio de sensibilidad macular.
  • Protocolo de adquisición: mácula 10o 45 puntos, 10 dB con pretest.

Parámetros: cruz única, estímulos Goldmann III, duración de estímulo 200 ms. Analizar: sensibilidad retiniana media, localización y estabilidad de la fijación.

  1. Angiografía fluoresceínica: no se indica para el pesquisaje de la retinopatía diabética.

Indicaciones específicas

  • Guía para establecer el patrón de tratamiento del edema macular clínicamente significativo.
  • Evaluar una pérdida visual inexplicada.
  • Diferenciar neovasos incipientes de anomalías microvasculares intrarretinianas.
  • Determinar extensión de las zonas de no perfusión capilar.
  • Hallazgos angiográficos:

En la retinopatía diabética no proliferativa: los microaneurismas captan y pierden colorante, con aparición generalmente en el lecho capilar (más frecuente en el lado venoso). Cambios en el calibre vascular, áreas focales sin perfusión capilar; las hemorragias producen bloqueo de la fluorescencia.

En la retinopatía diabética proliferativa: lo anterior, así como la extensión, localización, regresión o persistencia de la neovascularización; persistencia o nueva aparición de fugas de contraste.

Edema macular: identifica lesiones tratables y permite establecer patrones de tratamiento, además de identificar áreas sin perfusión capilar, así como áreas de fugas focales y difusas que parezcan contribuir al edema macular. Mientras que en en el edema macular cistoideo en etapas tardías hay difusión con aspecto de pétalo de flor. La maculopatía isquémica es una forma especial de edema de la mácula. Se diagnostica generalmente por angiografía, que muestra las alteraciones siguientes: aumento del FAZ (mayor de 500 a 700 μm) con bordes irregulares y de los espacios intercapilares en la red capilar perifoveal, dilatación de los capilares remanentes, con hiperfluorescencia de estos, y desarrollo de microaneurismas en las áreas vecinas.

  1. Ultrasonografía modo A/B: en la evaluación de ojos con opacidades de medios (catarata, hemovítreo), cuando oftalmoscópicamente no se puede excluir la existencia de un desprendimiento de retina, valorar estado del vítreo hemorrágico, membranas, localización de tracciones vitreorretinianas, desprendimientos de vítreo posterior y vitreosquisis.
  2. Cálculo del lente intraocular a todos los casos considerados como quirúrgicos.
  3. Diagnóstico diferencial
  • Retinopatía diabética no proliferativa: oclusiones venosas de la retina, síndrome isquémico ocular, retinopatía hipertensiva, retinopatía por radiación.
  • Retinopatía diabética proliferativa: complicaciones neovasculares de oclusiones venosas de la retina, retinopatía de células falciformes, embolización por abuso de fármacos por vía e.v, sarcoidosis, síndrome isquémico ocular, retinopatía por radiación, enfermedad de Eales.

Protocolo de tratamiento

Tratamiento general

  1. Control sistémico de la diabetes mellitus (controles periódicos de glucemia).
  2. Control de los factores de riesgo: hipertensión arterial, hiperlipidemia y obecidad.
  3. Modificaciones del estilo de vida: ejercicios, evitar fumar, entre otros.
  4. Interconsulta endocrino/internista/nefrólogo, si es necesario.

A. Retinopatía diabética no proliferativa leve y moderada

  1. Observación.
  2. Si edema macular clínicamente significativo asociado, seguir protocolo de esta entidad (ver más adelante).

B. Retinopatía diabética no proliferativa grave y muy grave

  1. Panfotocoagulación retinal: puede ser considerada, pero no necesariamente recomendada, dado que este grupo presenta alto riesgo de progresar hacia la proliferativa con características de alto riesgo. Si la afección es grave, puede realizarse seguimiento cuidadoso para aplicar este tratamiento, si aparecen hallazgos correspondientes al estadio de muy grave. Es aconsejable la panfotocoagulación retinal precoz en el estadio muy grave, por su posible curso rápido de empeoramiento y aparición de características de alto riesgo, por lo que aumenta el riesgo de pérdida visual. Se tendrá en cuenta el estado del otro ojo, su evolución si este fue tratado, la posibilidad del paciente para acudir a los chequeos de seguimiento, se ajusta la estrategia de tratamiento de modo individual para cada caso. Se realizarán de 2 a 3 sesiones, separadas de 4 a 7 días (3 o más sesiones) o 15 días (2 sesiones). Completar tratamiento en 4 a 5 semanas (± 1 mes).
  2. Si edema macular clínicamente significativo asociado: debe tratarse primero y cuando quede estabilizado, se planifica la panfotocoagulación retinal. En algunos casos en que cursa el edema macular y el estadio es grave, está indicado esta indicada la panfotocoagulación diseminada, menos intensa, de forma uniforme en área deseada y alrededor de 400 quemaduras.

C. Retinopatía proliferativa sin características de alto riesgo Los criterios y tiempo de actuación son más críticos:

  1. Panfotocoagulación retinal: completar o iniciarla, si se diagnostica en esta etapa al paciente. Insistir en las zonas isquémicas.
  2. Si esta afección se presenta sin característica de alto riesgo pero con zonas de tracción, se sugiere la panfotocoagulación en sesiones cortas (de 200 a 300 impactos) para evitar contracciones que favorezcan un desprendimiento de retina traccional.

D. Retinopatía proliferativa con características de alto riesgo

  1. Panfotocoagulación retinal: iniciar o completar de inmediato, 500 impactos por sesión, intentando concluir en un mes. Reduce el riesgo de pérdida visual
  2. Antiangiogénicos intravítreos: Indicaciones: si no hay respuesta a la panfotocoagulación retinal, progresión del cuadro (penachos muy vascularizados) o sangrados recientes y como coadyuvantes quirúrgicos.
  • Avastín (1 bulbo 100 mg/4 ml), dosis intravítrea (IV): 0,1 ml/2,5 mg.
  • Acetónido de triamcinolona (1 bulbo 40 mg/ ml), dosis intravítrea (IV): 0,1 ml/4 mg.
  1. Vitrectomía pars plana: permite aclarar la cavidad vítrea, eliminar las tracciones vitreorretinianas y tratar la isquemia retiniana. Su indicación estará relacionada con las complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa:
  • Hemorragias densas de vítreo.
  • Desprendimiento de retina: macular, mixto (traccional y regmatógeno).
  • Proliferación fibrovascular progresiva grave.
  • Hemorragias subhialoideas premaculares.
  • Edema macular.
  • Neovascularizacion del segmento anterior, con opacidad del segmento posterior.
  • Glaucoma de células fantasmas.
  1. Terapia combinada: antiangiogénicos por vía i.v y vitrectomía (10 a 15días posteriores a la inyección de antiangiogénicos). Se aconseja si retinopatía diabética proliferativa activa, con adherencias vitreorretinianas extensas. De posponerse la vitrectomía, existe el riesgo de complicaciones inherentes a la contracción de la proliferación; se destacan entre estas el desprendimiento de retina traccional.
  2. Crioterapia transescleral, como complemento del láser en la retinopatía diabética proliferativa con carcaterísticas de alto riesgo posterior a una panfotocoagulación retinal completa, o para completar el tratamiento en aquellas zonas no accesibles para el láser.

E. Condiciones especiales asociadas a la retinopatía diabética proliferativa.

1. Con edema macular clínicamente significativo asociado: tener en consideración si existen o no características de alto riesgo.

  • Sin carcaterísticas de alto riesgo: tratar primero el edema de la mácula y cuando este quede estabilizado, tratar la enfermedad proliferativa.
  • Con carcaterística de alto riesgo: no parece aconsejable retrasar la panfotocoagulación retinal. Se plantean realizar un tratamiento combinado:

· Panfotocoagulación retinal en parte nasal en un primer estadio, tratando simultáneamente el edema de la mácula (focal o rejilla). Luego se realiza en el estadio 2 (retina inferior) y el estadio 3 (retina superior). Se reevaluará entre las 6 a 8 semanas si es necesario panfotocoagulación adicional. · Corticoides intravítreo (acetato de triamcinolona) y a las 3 ó 4 semanas realizar panfotocoagulación retinal. 2. Retinopatía diabética proliferativa con neovascularizacion de iris o del ángulo camerular: son indicaciones de urgencia de la panfotocoagulación retinal, existan o no carcterística de alto riesgo.

  • Se realizará una extensa panfotocoagulación retinal que incluya extrema periferia con lente de tres espejos y oftalmoscopia indirecta.
  • Antiangiogénicos intravítreos, opción como coadyuvantes terapéuticos.

3. Si existe opacidad de medios que impidan visualización:

  • Observación: si rubeosis ligera no progresiva.
  • Si opacidad de medios qie impidan el empleo del láser (hemovítreo, cataratas, leucomas corneales) o mala dilatación (tratamiento previo con mióticos), deberán emplearse otros procedimientos, solos o asociados, como crioterapia transescleral y goniofotocoagulación, como técnicas de sustitución.
  • Debe ser considerada la vitrectomía con endofotocoagulación.

F. Retinopatía diabética proliferativa avanzada 1. Retinopatía diabética proliferativa con glaucoma neovascular:

  • Terapia tópica: atropina, antiinflamatorios esteroideos (dexametasona), hipotensores oculares (locales y sistémicos).
  • Completar panfotocoagulación retinal.
  • Antiangiogénicos intraoculares:

· Acetónido de triamcinolona** (1 bulbo. 40 mg/ ml), dosis intravítrea (IV): 0,1 ml/4 mg. · Avastín (1 bulbo 100 mg/4 ml), dosis intravítrea (IV): 0,1 ml/2,5 mg.

  • Crioterapia periférica 360o, en casos que no permita completar la panfotocoagulación retinal periférica con oftalmoscopia binocular indirecta.
  • Si NV regresan, pero mantiene hipertensión ocular: se optará por cirugía filtrante con antimetabolitos o con implantes valvulares; en última instancia: cicloablación.

2. Retinopatía diabética proliferativa con hemovítreo:

  • Reposo no efectivo para prevenir ni para la resolución del hemovítreo en este caso.
  • Si retinopatía diabética proliferativa y hemorragia prerretiniana o vítrea parcial, panfotocoagulación retinal indicada al menos parcial o en tratamiento profiláctico de desgarros que puedan estar relacionados o no con la retinopatía diabética.
  • De producirse una hemorragia premacular/retrohialodea se aconseja vitrectomía precoz, preferentemente en el primer mes.
  • En presencia de hemovítreo denso en un paciente diabético tipo 1, se observará durante 1 a 2 meses. Si transcurrido este tiempo la hemorragia vítrea no tiende a aclararse, se indicará la vitrectomía, considerando las condiciones individuales del paciente.
  • Si hemorragia vítrea densa en un paciente diabético tipo 2, se plantea observación durante 2 a 3 meses, considerándose posteriormente la vitrectomía, si no hay tendencia al aclaramiento.
  • Se considerará adelantar la cirugía en los casos siguientes:

· Aparición de rubeosis de iris, sobre todo si no se realizó o completó la panfotocoagulación retinal, por el alto riesgo de progresión a glaucoma neovascular. · Existencia de maculopatía: desprendimiento de retina macular, edema macular clínicamente significativo (si el hemovítreo impide realizar tratamiento). · Ojo contralateral con mala visión. · Si hemovítreo recurrente. · Si no se realizó tratamiento con láser previamente.

  • Se considerará retrasar la cirugía si:

· Desprendimiento de vítreo posterior completo. · Se realizó previamente panfotocoagulación retinal extensa. · Existe un control metabólico deficiente. · Ojo contralateral presenta buena visión. 3. Retinopatía diabética proliferativa con desprendimiento de retina:

  • Los cuidados depende de la condición clínica específica, y no es necesario su tratamiento quirúrgico inmediato. Por ejemplo, si existe desprendimiento de retina traccional que no amenace la mácula, puede aplicarse panfotocoagulación retinal diseminada, poco potente y dividida en varios episodios.
  • Indicación de vitrectomía vía pars plana si:

· Desprendimiento de retina traccional que afecte la mácula o exista amenaza de desprendimiento de retina macular. Se aconseja esta técnica y eliminar todas las tracciones junto a un tamponamiento con gas o aceite de silicona. · Con desprendimiento de retina regmatógeno: alto riesgo de PVR. · Retinopatía diabética proliferativa con desprendimiento de retina mixto. 4. Retinopatía diabética proliferativa y catarata: · Si permite visualizar el fondo ocular, o tratar con láser la progresión de la retinopatía, la postura será expectante. · Cuando se superen estos límites, se indicará la facoemulsificación. · Tras la cirugía, el paciente debe ser fotocoagulado (si procede) o vigilado, por si el trauma quirúrgico induce a la progresión de la retinopatía. · Al menor indicio de tal empeoramiento, se aconseja el uso de corticoides o antiangiogénicos intravítreos. G. Edema macular diabético Puede presentarse en cualquiera de las etapas de la retinopatía diabética e incrementarse en las etapas más tardías. Es importante definir si evoluciona o no con tracción vitreomacular, si es focal o difuso, lo cual definirá la conducta a seguir. 1. No clínicamente significativo: no requiere fotocoagulación. El riesgo de pérdida visual es muy bajo y no existe evidencia de beneficio con el tratamiento. 2. Edema macular clínicamente significativo focal o difuso, sin tracción macular.

  • El tratamiento de elección es la fotocoagulación focal (en el edema macular focal) o fotocoagulación en rejilla (en el edema macular difuso, con o sin edema macular cistoideo). Tener en cuenta que el objetivo del tratamiento es mantener la visión y prevenir la pérdida visual progresiva.

· Debe existir buen control metabólico, de lo contrario puede posponerse el tratamiento del edema macular, hasta que este mejore. · La agudeza visual no establece pautas para la decisión del tratamiento con láser, pero debe ser tomada en cuenta para decidir el momento del tratamiento, cuando clínicamente esté indicado, estableciendo previamente la relación riesgo-beneficio, en casos asintomáticos o con agudeza visual normal. · Fotocoagulación del edema macular: área de tratamiento (de 500 a 3 000 μm); tamaño del impacto (de 50 a 100 μm), duración del impacto (de 50 a 100 ms), longitud de onda del verde al amarillo (DRCR.net). · Fotocoagulación focal: se realizará sobre los microaneurismas situados en las áreas de engrosamiento retiniano, localizado dentro del área de tratamiento.

  • Fotocoagulación en rejilla: empleo en tratamiento del edema macular clínicamente significativo difuso y en las zonas de no perfusión capilar, demostradas por angiogarfía fluoresceínica, situadas a menos de 3 000 μm (2 DD) del centro de la mácula. Con menor intensidad que el tratamiento focal.

· Con angiogarfía fluoresceínica: aplicar en todas las áreas con fugas difusas, mala perfusión o engrosamiento retiniano, situado dentro del área de tratamiento descrito. · Sin angiogarfía fluoresceínica: aplicar a todas las áreas con engrosamiento retiniano dentro del área de tratamiento.

  • Rejilla modificada: combinación de fotocoagulación focal y rejilla, en combinaciones de fugas focales, difusas y mala perfusión capilar. Otra variante es el tratamiento focal en la región yuxtafoveal y rejilla en otras zonas maculares con edema macular difuso.

· El beneficio del tratamiento es mayor cuando el edema macular clínicamente significativo afecta el centro de la mácula. · En caso de lesiones muy cercanas al centro de la mácula y engrosamiento retiniano dudoso, puede aconsejarse realizar la observación cuidadosa u otras variantes de tratamiento, pues en ocasiones la progresión del edema es lenta y muchas veces produce una mejoría espontánea.

  • Si el engrosamiento macular central dificulta el tratamiento con láser (que suele corresponder a valores de tomografía de coherencia óptica superiores a 400 μm), se propone corticoterapia local, terapia antiangiogénica y posteriormente reevaluar tratamiento con láser.
  • Corticoterapia local: acetónido de triamcinolona intravítrea en pacientes no vitrectomizados, 4 mg, y en los vitrectomizados 8 mg, seguida de láser (entre la 2da. y la 4ta. semanas).
  • Terapia antiangiogénica: Avastin (0,05 ml/1,25 mg), seguida de láser (entre la 1ra. y la 3ra. semanas).
  • Terapia antiangiogénica, sola o combinada con corticosteroides.

· El retratamiento con corticoterapia y antiangiogénicos no se indicará si no han transcurrido 3 meses después del último tratamiento, si el tratamiento inicial fue efectivo y el centro de la mácula es plano o casi plano, y la visión es buena (0,8 o mejor), o si el edema macular mejoró más del 50 %. · No se sugiere como retratamiento si no existió mejoría con la dosis anterior y está contraindicado si la presión intraocular subió después del tratamiento previo y precisó medicación para su control. 3. Edema macular clínicamente significativo con tracción vítreo-macular.

  • En este caso se procedería a la vitrectomía, con o sin disección de la membrana limitante interna. Elimina la tracción macular y mejora la oxigenación macular. Se tendrá en cuenta agudeza visual y tiempo de evolución. En estos casos se podrá asociar el uso de triamcinolona por vía IV (ver dosis planteada).

4. Edema macular clínicamente significativo de predominio isquémico.

  • Se propone inyección i.v. de corticosteroide (acetato de triamcinolona) o antiangiogénicos (Avastin). Mal pronóstico visual.

H. Edema macular quístico o cistoideo

  • Con tracción vitreomacular: se propone vitrectomía con o sin pelado de membrana limitante interna, preferiblemente en aquellos casos donde hay evidencia de tracción macular.
  • Sin evidencia de tracción vitreomacular: lo más indicado es el uso de triamcinolona por vía i.v o antiangiogénicos i.v. y fotocoagulación en rejilla modificada (si está asociado a edema macular difuso).
  • El edema macular cistoideo con quistes foveales e isquemia macular tiene mal pronóstico visual.

Seguimiento

En cada consulta se realizará: - Agudeza visual mejor corregida. - Tensión ocular aplanática. - Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior. - Oftalmoscopia binocular indirecta. - Retinografía en los 7 campos clásicos: ver protocolo diagnóstico. - Tomografía de coherencia óptica de ambos ojos: ver protocolo diagnóstico. - Angiografía fluoresceínica. Si indicaciones. Ver protocolo diagnóstico. - Ultrasonidos modo A/B: si opacidad de los medios.

No retinopatía diabética

  • Evaluación anual bajo dilatación.

Retinopatía diabética

  • Sin edema macular:
    • Leve: controles anuales.
    • Moderada: controles semestrales.
  • Con edema macular:
    • No edema macular clínicamente significativo: controles cada 2 a 4 meses.
    • Edema macular clínicamente significativo focal o difuso: control mensual, hasta estabilizar el edema.
    • Si vitrectomía pars plana con mejoría del edema: control cada 1 a 2 meses, hasta su estabilización; si no mejora el edema, tratar como edema macular sin tracción.

Retinopatía diabética no proliferativa grave y muy grave

  • Panfotocoagulación: evaluar la respuesta al tratamiento entre las 6 a 8 semanas. Reevaluar cada 2 ó 3 meses, luego de dos controles si permanece inactiva la retinopatía y los factores de riesgo están controlados, remitir al paciente a su oftalmólogo para control cada 4 ó 6 meses.

Retinopatía diabética sin característica de alto riesgo

  • Ver seguimiento de Retinopatía diabética no proliferativa grave y muy grave. Además, se realizará la búsqueda de signos de reproliferación en los segmentos anterior y posterior.

Retinopatía diabética con carcaterísticas de alto riesgo

  • Seguimiento cada 1 ó 2 meses, hasta que se estabilice la retinopatía.

Retinopatía diabética con neovascularización del iris

  • Estricto seguimiento. (Riesgo de glaucoma neovascular, riesgo de proliferación en retina periférica, con sangrado consecuente)

Retinopatía diabética avanzada

  1. Retnipatía.
    1. Panfotocoagulación: signos clínicos de respuesta o involución (regresión de neovasos, dejando vasos fantasmas o tejido fibroso, disminución de la dilatación venosa, absorción de las hemorragias de la retina y palidez del disco óptico).
    2. Indicaciones retratamiento: si al término de la Panfotocoagulación no se aprecia o es mínima la mejoría, recurrencia de las carcaterísticas de alto riesgo, hemorragias vítreo o prerretinales repetidas, aparece neovascularización del iris, cicatrices de fotocoagulación láser previas aparecen espaciadas o hay áreas sin tratamiento. Evaluar tratamiento suplementario en áreas retinianas más periféricas (anterior al ecuador) y entre impactos del láser anterior.
  2. Edema macular: el seguimiento de estos pacientes sería mensual, hasta estabilizar el edema.
    1. Fotocoagulación láser focal o rejilla: reevaluar cada 3 ó 4 meses. Si edema macular clínicamente significativo residual o nuevo, repetir AGF.
    2. Indicaciones de retratamiento: persistencia del edema macular clínicamente significativo y están presentes lesiones tratables: microaneurismas que escapan situados a mayor de 500 μ del centro de la fóvea; lesiones a menor de 500 μ y mayor de 300 μm, si la agudeza visual menor de 20/40. (El tratamiento es recomendado solo si se estima que este escape sea la causa de la reducción visual).
    3. Vitrectomía: en caso de tracción vítreo-macular que se le realiza la vitrectomía, si se produce una mejoría estable el paciente pasa a control cada 1 a 2 meses, hasta su mejoría. Si no mejora, será tratado como un edema macular sin tracción.
  3. Maculopatía isquémica: si existe una mejoría parcial, mantenerlo con antiangiogénicos con controles oftalmológicos periódicos. Si no mejora y solo en casos muy seleccionados podría plantearse la vitrectomía.

Fuentes

  • Libro Manual de diagnostico y tratamiento en Oftalmología, Instituto Cubano de Oftalmología "Ramón Pando Ferrer"
  • Libro "Oftalmologia, criterios y tendencias actuales". Autores: Marcelino Río Torres, Armando Capote Cabrera. [[Category:Especialidades_Médicas]