Síndrome de caída de la puesta

Síndrome de caída de la puesta Región de origen: Holanda

Síndrome de caída de la puesta. El síndrome de la caída de la puesta 76 es una enfermedad infecciosa, contagiosa que se transmite vertical y horizontalmente, de curso con tendencia a la cronicidad y caracterizado por una brusca caída de la puesta con alteraciones ostensibles en los huevos y producido por un adenovirus.

Existe un gran número de factores bien conocidos que producen una disminución en la producción de huevos, como infecciones virales y bacterianas, factores de manejo y de nutrición.

A la luz de las investigaciones actuales se ha conocido que además de estos factores ya conocidos existían factores hasta ahora desconocidos responsables de la caída de la puesta. Desde 1975 muchos países de Europa occidental tuvieron que sufrir grave serie que consideraron como unos de los problemas más importantes de la avicultura. Se estableció que el contagio aunque atípico era real.

Sinonimias

Esta enfermedad también se le llama “síndrome del colgajo del huevo” y EDS/76, en inglés se conoce como egg drop syndrome.

Importancia económica

Se considera que la principal causa de pérdidas económicas están dadas por la disminución en la producción de huevos como resultado de una caída de la producción de la misma en pico de puesta, acompañado por una disminución en la calidad del huevo y en los casos de los huevos castaños alteración de la coloración de los mismos.

Es frecuente encontrar huevos en fárfara, con cáscaras finas y huevos despigmentados; el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces está turbia.

Esta caída en la producción puede llegar hasta un 40 % y el tiempo para volver a la puesta normal varía de 4-8 semanas, por lo general la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

Además de estas pérdidas en la producción podemos agregar gastos en medicamentos y mano de obra.

Distribución geográfica

Fue en 1975 cuando los avicultores europeos empezaron a observar una producción no usual de huevos con cáscaras finas o blancas acompañas de severas caídas de la puesta. Fue en Holanda en 1975 donde por primera vez se reconoce el síndrome, más tarde en 1976 en Irlanda del Norte es indentificado el agente como EDS/76 virus. La enfermedad ha ganado terreno poco apoco y el contagio es evidente.

Una vez afectuada esta observación, los centros de investigación fueron alertados, eliminaron fácilmente como causas de este síndrome las enfermedades generales, tales como la enfermedad de Newcastle y la Encefalomielitis.

Durante cierto tiempo se sospechó del papel de la bronquitis infecciosa pero Var Eck y colaboradores (1976) y muchos otros desde entonces rectificaron esta hipótesis. Se debía plantear el problema en términos claros, síntomas, lesiones, transmisión, para orientar a los investigadores.

Esta nueva entidad fue denominada “Síndrome de la caída de la puesta 76” por los investigadores.

Se acordó hablar de síndrome, ya que síndrome es la reunión de un grupo de síntomas que se reproducen al mismo tiempo en un cierto número de enfermedades y partiendo de la base que sobre esta entidad aún se desconocen muchos aspectos, la prudencia obliga a hablar más bien de síndrome que de enfermedad.

La cifra 76 permite catalogar este conjunto nosológico descrito por varios autores sin que haya ambigüedades sobre los datos observados.

Este síndrome ha sido reportado en Gran Bretaña, Bélgica, España, América Central y del Sur, posiblemente México y en Japón. En nuestro país el síndrome no ha sido reportado.

Etiología

El virus productor del síndrome de la caída de la puesta (EDS) es considerado por Baxendale (1977) morfológicamente similar a los adenovirus.

El EDS es causado por un adenovirus del pato. La infección se propagó en los pollos por medio de vacunas cultivadas en células de patos o en embriones infectados con el virus EDS.

Este virus muestra una simetría icosaédrica compuesta por 252 capsómeras (formada de proteínas ) dispuestas en 20 facetas o triángulos equiláteros y 12 fibras o espículas ; las espículas son a menudo destruidas en el curso de las preparaciones virales. El diámetro del virus aparece más redondo contrariamente a los adenovirus.

El virus de la caída de la puesta muestra una cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) en sus genoma, esto fue comparado utilizando un inhibidor especifico de la síntesis del ADN, el yodo –desoxiuridina, este es un punto común con los adenovirus y un elemento diferencial con los virus de la Bronquitis Iinfecciosa, por ejemplo.

La prueba al éter (cloroformo) se realizó para determinar la presencia o no de una envoltura.

El éter disuelve a ésta de naturaleza principalmente lipídica y el virión pierde la posibilidad de multiplicarse. Para la verificación, se vierte un volumen igual de éter y de virus y se ponen en contacto durante 7 horas a 4oC, un volumen de esto se pone sobre un cultivo celular. En el ensayo no se demuestra la disminución del efecto citopático después de la acción del éter, sino que permite confirmar la ausencia de envoltura para el virus; este caso es igual para los adenovirus.

La densidad y el coeficiente de sedimentación (s) se realiza por ultracentrifugación en gradiente de cloruro de cesio.

Sobre el efecto de la ultracentrifugación las diferentes partículas se desplazan en una zona en que ellos se encuentran en equilibrio de densidad, estas zonas se presentan en forma de bandas blanquecinas cuando la cantidad de macromoléculas importantes, la presencia del virus en las bandas de densidad fue de 1,34 en cloruro de cesio siendo esto confirmando por microscopía electrónica.

La constante de sedimentación (s) para el virus se traduce en la velocidad a que el virus se desplaza sobre el efecto de la centrifugación en un gradiente lineal de sacarosa, esta velocidad está en función de la forma y talla del virus, los valores obtenidos para este virus es de 950 s.

El virus de la caída de la puesta ha mostrado gran estabilidad a las variaciones de pH entre 3-10. La resistencia del virus es igualmente elevada a la temperatura, estas características son comunes también con los adenovirus.

El análisis antigénico del virus ha sido realizado en medio de gelosa, esta técnica cualitativa ha sido aplicada a la naturaleza antigénica del virus 127 con diferentes antisueros, en los resultados de esta prueba se ha obtenido reacciones positivas con anticuerpos 127, BC 14 y 3877 negativas con antisueros BI y adenovirus (tipo CELO).

A continuación la clasificación viral de Melnik (1982) donde se expone sus características principales.

1. Familia: Adenovidae
2. Género: Aviadenovirus
3. Diámetro del virión: 70 –90 nm
4. Número de capsómeras: 252
5. Reacción al éter: resistente
6. Sitio de maduración de la cápsida: núcleo
7. Virión: desnudo
8. Simetría de la cápsida: cúbica
   

Otras características del virus productor del síndrome de la caída de la puesta es su poder aglutinante, es capaz de aglutinar glóbulos rojos de la gallina, pato y no los glóbulos rojos de conejo, carnero y caballo.<

Este poder hemoaglutinante es una propiedad importante porque permite poner en evidencia los virus en un cultivo celular realizando una hemoaglutinación directa con el líquido sobrenadante del cultivo.

Podemos resumir algunas características del virus productor de este síndrome:

• Produce hemoaglutinación de glóbulos rojos de pollo, pato y pavo.
• No tiene antígeno mayor común con los demás adenovirus aviares según la prueba de AGP.
• No hay neutralización con los demás adenovirus aviares en las pruebas de hemoaglutinación, inhibición y reducción de placas.
• La inmunofluorescencia muestra un cierto parentesco antigénico con los demás adenovirus.
• El virus se multiplica bien en embrión de pollo, aunque se prefiere para su cultivo, cultivos de células de hígado (hepatocito de embrión de pollo ) SPF o de pato.
• Cuando el cultivo se realiza en fibroblastos de embrión de pollo estos deben ser tomados a la edad de 9 y 14 días.
• Para el cultivo de células ranales éstas deben ser tomadas de riñones de pollo SPF de 1-3 semanas de edad.
• Al parecer las células de pato son más sensibles que el fibroblasto. El virus no se multiplica prácticamente en células renales. El virus BC-14 ha sido aislado por Baxendale a partir de glóbulos blancos y McFerran pudo aislar el virus 127 a partir de a mucosa nasal y faringe de una gallina.
• El virus 3877 ha sido aislado de un hígado de gallina que producía huevos cáscaras.

Especies susceptibles

Las aves pueden contraer la infección en cualquier momento se su vida. La mayor susceptibilidad lo muestra las gallinas entre las 26-35 semanas donde se observa hasta un 30 % de pérdidas en las posturas ; la recuperación de las aves ocurre pasado 3-4 semanas pero la curva de puesta quedará por debajo de lo normal en la mayoría de los rebaños.

Excepcionalmente, aves entre 50-55 semanas pueden mostrar signos clínicos.

Entre las aves más susceptibles a este síndrome se plantea que son aquellas que producen huevos de color castaño y menos susceptible las que producen huevos de color blancos.

Vías de transmisión

La enfermedad se transmite horizontal y verticalmente.

Transmisión vertical

Varios autores han planteado la transmisión del virus por el huevo, el virus puede permanecer latente en las ponedoras y esperan un stress que provoque modificaciones fisiológicas entre el virus y el animal ayudando éste a la multiplicación y disminución viral.

La transmisión por medio del huevo es la más importante y el virus puede ser localizado en el hígado de los embriones infectados. El porcentaje de transmisión puede ser tan alto como el 10 %, pero en aves reproductoras de más de 45 semanas de edad hay pocas probabilidades de transmisión. Si el porcentaje de la transmisión del virus es muy bajo los pollos infectados no podrán desarrollar ningún anticuerpo a la infección hasta más tarde cuando entren a la producción.Esto es llamado tolerancia de inmunidad.La transmisión del virus puede ocurrir en la presencia de anticuerpos HI altos o bajos a EDS-76.

Transmisión horizontal

Una de las características de la enfermedad es su manera de difundir en el seno de un gallinero y es diferente según el tipo de cría, la transmisión ocurre lentamente en las crías en jaula y más rápidamente en las crías en piso, aunque se plantea en sentido general que la transmisión es lenta e intermitente en la naturaleza. Como hipótesis de la epizootiología y la transmisión se ha establecido que pueden existir aves con mostrar ningún síntoma de la enfermedad.

Cuando comienza la puesta, estas gallinas portadoras infectan a otras susceptibles y aparece la baja postura. Los virus que se transmiten lentamente no producen un daño tan visible como en una infección masiva, por lo que se ha considerado que el porcentaje de la caída de la puesta depende de la cantidad de portadores y de las circunstancia del ambiente.

La infección lenta, causada por pocos portadores de virus al comienzo de la puesta, produce el tipo de baja donde no llegan al pico y la curva de producción se queda mucho tiempo inferior a la normal. La infección más masiva por otro lado causa baja más brusca del 20% al 40% dentro de muy poco tiempo. El virus puede ser transmitido también al usar vacunas elaboradas en embrión de patos infectados con adenovirus. Las heces de aves infectadas pueden constituirse en fuente de contagio por más de 10 semanas posteriores a la infección. Las patas juegan un papel importante en la transmisión, de pollo a pollo la transmisión es pobre.

Manifestaciones clínicas

Generalmente las aves se ven sanas, pero se puede observar una incidencia de morbilidad pasajera, una ligera diarrea durante unos días y en ocasiones las crestas pálidas y una disminución en el consumo de alimento.

La enfermedad puede presentarse bajo dos formas, la primera es la baja en la producción de huevos de un 6-50 %, más bien en un porcentaje de 15-30 %. Esta disminución en la producción ocurre a los 13-16 días posterior a la infección y puede durar de 6-12 semanas o las aves nunca volverían a la producción normal. Se presentan además, problemas en las cáscaras tales como cáscaras critáceas, cáscaras blandas o huevos sin cáscaras, (huevos en fárfara) unido a esto se presenta una falta de pigmentación y disminución del tamaño del huevo, el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces turbia. El tránsito del huevo por el oviducto se ve sensiblemente acortado. Normalmente el intervalo regular del tránsito de los huevos en el oviducto es de aproximadamente de 24 –25 horas en una gallina sana, pero en las gallinas enfermas de EDS –76este intervalo de tiempo que separa la producción de los huevos consecutivos es más escaso por lo que muchos autores explican así la no calcificación de la cáscara.

Estos cambios en los huevos se enfatizan más al principio de la infección y disminuye al paso del tiempo. En muy pocos casos disminuye la fertilidad.

La segunda forma de presentación ocurre cuando las aves son infectadas al principio de la producción de huevos, las mismas nunca alcanzan el pico de la curva y permanecen por debajo de la norma de producción.

En resumen los síntomas aparecen antes de que las gallinas alcancen el máximo de puesta o a partir del pico de puesta normalmente antes de las 40 semanas de vida, el tiempo necesario para volver la puesta a la normalidad varía de 4-8 semanas y en muchos casos la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

Lesiones anatomopatológicas

La autopsia de las gallinas no es muy reveladora. Se nota un cierto edema de los intestinos y del tracto genital, el oviducto por lo general no presenta lesiones visibles. Cuando se observan lesiones es más probables que sean causadas por infecciones secundarias de bacterias, ejemplo: salpingitis por E. coli y no por el virus responsable de la enfermedad.

El único lugar en la vía reproductora donde pudiera ocurrir algún cambio es el útero. Generalmente se observa un aumento de exudado albuminoso.

Los tenores de proteína, sérica, albúmina y globulinas no son modificados prácticamente como las tasas de calcio en el suero.

En cuanto a las fosfatasas son enzimas capaces de hidrolizar los ésteres ácido fosfóricos y los compuestos orgánicos más complejos tales como la glucosa –fosfato; fosfoproteinas y fosfolípidos; la fosfatasa alcalinas presente en el suero de las aves tiene tres orígenes: intestino, hígado y hueso.

La actividad de la fosfatosa alcalina está disminuida en las gallina libera el calcio en la sangre a partir de los huesos para la constitución de la cáscara, sin embargo, éste no es el caso, ya que se trata de huevos producidos sin cáscara, en consecuencia el tenor serico en calcio debería estar más elevado que lo normal y de hecho está poco modificado, pudiéndose admitir que existe una parte del calcio absorbido o una disminución en su absorción, aunque es necesario decir que este aspecto está aún en estudio.

La enfermedad, al provocar una cierta reducción en el consumo de alimentos puede modificar un poco la actividad de la fosfatosa alcalina sérica acarreando de hecho una reducción de estas enzimas y su actividad intestinal.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de este síndrome se ha de tomar en cuenta como punto de partida los síntomas clínicos de esta enfermedad, la brusca caída de la producción de huevos en el momento en que la producción está en la cima de la curva de postura y la aparición de huevos blandos o en fárfara son signos muy sugestivos para el diagnóstico presuntivo de campo del EDS/76.

El diagnóstico lesional no revela ningún dato de interés, aunque este aspecto debe también tenerse en cuenta en el diagnóstico.

Otro elemento diagnóstico importante es la aparición en los sueros de los animales de anticuerpos precipitantes, para lo cual debe desarrollarse la prueba serológica de agar gel precipitación (A.G.P) utilizando un antígeno específico y observando en los sueros positivos las líneas de precipitación en el agar.

El poder hemoaglutinante del virus permite efectuar un diagnóstico serológico basado en la reacción de hemoaglutinación (HA). Esta reacción se realiza por micrométodo utilizando al igual que el diagnóstico de Newcastle cuatro unidades hemoaglutinantes de antígenos en disoluciones de 1:2 y de 1:4 de suero.

El antígeno que se ha utilizado en la realización de esta prueba es un antígeno inactivado elaborado a partir de la cepa V-12.

Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación (HAI) han sido observados en los sueros de animales afectados, éstas tienen tasa máxima en suero a los 15 días después de haberse producido la infección y perdurar por largo período de tiempo. Un título elevado de 1:60 puede mantenerse durante 3 meses y aún después de 10 meses los anticuerpos HAI pueden estar presentes. Estos anticuerpos han sido investigados también en el saco vitelino de los embriones y su título es igual o aproximadamente la mitad a los obtenidos con el suero de gallinas.

La seroneutralización en tejidos titulares es otra técnica que se ha venido desarrollando aunque con características exclusivamente cualitativas.

Para el diagnóstico virológico se requiere del aislamiento del virus para lo cual es necesario realizarlo en cultivo tisulares de pollos procedentes de poblaciones aviares libres de adenovirus.

El cultivo del virus en fibroblasto de embrión es sensible pero el cultivo de células hepáticas muestra una mayor sensibilidad. No se recomienda para el aislamiento y cultivo de este virus embriones de pollo.

Una vez realizado el aislamiento se efectúa la prueba de neutralización como diagnóstico confirmativo.

Diagnóstico diferencial

Existe una serie de enfermedades aviares que poseen características similares al EDS/76 en lo referente a la producción de huevos y calidad de los mismos, por ejemplo: el Newcastle, la Bronquitis Infecciosa, la Encéfalomielitis y la Micoplasmosis, de los cuales debemos diferenciar el EDS/76.

Medidas contraepizooticas

Ha sido recomendada por muchos investigadores la utilización de una vacuna contra el EDS-76.

Muchos laboratorios y entre ellos la Intervet han desarrollado vacunas inactivadas utilizando como base el virus BC-14 (Nov-Vac –EDS-76 ) en esta vacuna el virus fue inactivado con formol y puesto en suspensión en la fase acuosa de una emulsión adyuvante.

Esta vacuna se ha recomendado ser utilizada antes del período puesta preferiblemente entre las 14-18 semanas de vida por la vía subcutánea o intramuscular.

La vacunación es necesaria para reproductores y ponedoras, siendo dispuestos posteriormente una revacunación.

La vacuna BC-14 inactivada protege bien a las aves contra los efectos causados por la infección con el virus virulento y provoca una estimulación de los anticuerpos, los cuales aparecen a los 15 días posvacunación llegando a niveles máximos a los 30 días.

Los anticuerpos maternos están presentes en los pollitos, éstos tienen una media de vida de 3 días y desaparecen a la cuarta semana.

Se ha ensayado en la producción de una vacuna combinada NC-EDS –76 ; no obteniéndose hasta el momento ningún dato de interés.

En nuestro país donde la enfermedad no se ha hecho patente, las medidas preventivas van encaminadas al control que se establece en puertos y aeropuertos bajo la legislación vigente emitida por el Instituto de Medicina Veterinaria.

De recuperación: En los países donde se ha diagnostica la enfermedad, las medidas deben ir dirigidas al mantenimiento de las medidas zoohigiénicas y de manejo, reforzamiento de la dieta y selección de las aves muy afectadas; por lo general las aves suelen recuperarse; por lo cual debe de establecerse la vacunación que debe ir dirigida fundamentalmente a reproductoras y sus reemplazos. Si después de varios años de vacunación exitosa puede dejarse un 5-10 % de su parvada sin vacunar para detectar la presencia de la enfermedad.

Si ese grupo no tiene problemas debe de tratarse de no vacunar el 20% de la parvada y así sucesivamente hasta dejar de vacunar.

Otros aspectos a tener en cuenta son el movimiento de animales y el control del personal.

Fuentes

• M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.