Sindrome de Corpulmonale Agudo

Sindrome de Corpulmonale Agudo

Sindrome de Corpulmonale Agudo El número de síndromes aumenta inevitablemente de año en año de tal modo que es muy difícil tener una visión completa. Son tantos que en el momento actual puede hablarse de una ciencia, la sindromatología (Schönfeld), o mejor diríamos nosotros, la sindromología (Llanio). En nuestro criterio se debe denominar enfermedad o entidad nosológica cuando se conoce exactamente que su etiología es única y siempre se presenta con las mismas características. Los nombres que se han asignado a los síndromes son también disímiles y a veces caprichosos (al igual que sucede con las enfermedades), así podemos señalar el siguiente:

Sinonimia

Conocido también como S. de tromboembolismo pulmonar.

Sindromografía Clínica

Este síndrome de extrema gravedad, comienza bruscamente con disnea súbita o de mediana intensidad, tos (a veces con esputos hemoptoicos), opresión precordial con o sin síncope, palidez y síntomas de colapso circulatorio (hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, vasoconstricción periférica). Dolor de mediana o gran intensidad que simula al infarto cardiaco (no constante), que es sustituido por dolor toráxico intenso (sobre todo durante la inspiración), de tipo pleurítico, cuando un trombo llega a la porción cortical del pulmón. En ocasiones hay esputos hemoptoicos.A veces, muerte súbita.

Exámen físico

En ocasiones se acompaña de insuficiencia cardiaca derecha aguda con galope derecho y/o edema agudo del pulmón. Hipotensión arterial, ingurgitación de las venas del cuello, cianosis y choque. La mortalidad es alta y sucede en los primeros 30 min a 1 h del comienzo de los síntomas. A veces hay muerte súbita. En ocasiones los síntomas no son tan alarmantes, dependen de la masividad de la embolia.

Exámenes paraclínicos

• Electrocardiograma. SI, QIII, desviación axial derecha, bloqueo incompleto de rama derecha, P pulmonar, a veces fibrilación auricular.
• Presión venosa central. Aumentada.
• Estudio radiológico.

En ocasiones elevación diafragmática, aumento de calibre de los vasos, zonas claras periféricas tras la oclusión vascular (signo de Westermark) a veces derrame pleural.

• Arteriografía pulmonar.
• Gammagrafía perfusional.

Sindromogénesis y etiología

Este síndrome se debe a una descompensación aguda del ventrículo derecho ocasionada por una elevación de la presión en la arteria pulmonar, que es producida por embolia pulmonar masiva de cualquier etiología. Existen varios grados según la obliteración vascular, con disminución del volumen-minuto. Lo más frecuente es el cuadro agudo fulminante con muerte súbita. Los factores de riesgo de la flebotrombosis son: inmovilización, intervenciones quirúrgicas, traumatismo, obesidad, anticonceptivos orales (sobre todo asociados al hábito de fumar), embarazo, tratamiento con corticoides o diuréticos, tumores malignos, déficit de proteína C.Es originado por embolias que parten casi siempre de miembros inferiores, pero también de tumores, embolia grasa por fracturas, etcétera.

Fuentes

• Llanio Navarro, Raimundo Síndromes/ Raimundo Llanio Navarro, Aracelys Lantigua Cruz, Mercedes Batule Batule...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002xxIv. 620p.
• Kahn, D.R.; P.H. Ertel; W.H. Murphy, et al.: “Pathogenesis of the postcardiotomy syndrome”. J. Thorac. Cardiov. Surg., 54:682-687, 1967