Alcalosis metabólica

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Alcalosis metabólica
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Reducción en la concentración de iones hidrógeno en el plasma sanguíneo arterial. Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que el pH arterial es mayor a 7,45.
Alcalosis metabólica. Proceso fisiopatológico anormal, caracterizado por un déficit primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este déficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una pérdida primaria de hidrógeno. El déficit en la concentración de hidrógeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentración extracelular de bicarbonato y una elevación del pH.

Contenido

Sistemas buffer

Extracelular

El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteración primaria. La pérdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo a la ecuación de disociación del agua. La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuación de interacción buffer, la elevación de la concentración de anión buffer no bicarbonato. Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolar-sangre es un sistema abierto.

Intracelular

Aunque se presume que existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros han permitido demostrar que la amortiguación intracelular en la alcalosis metabólica representa aproximadamente el 32% de la amortiguación total.

El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metabólica está representado fundamentalmente por el intercambio catiónico. El déficit de hidrógeno extracelular determina una salida del protón a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan a la célula sodio y potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular. En la depleción primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que éste sale de la célula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1, sólo dos tercios de la depleción de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrógeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular.

Compensación renal

En circunstancias normales, el riñón se encarga de excretar HCO3- en la orina cuando el HCO3 plasmático alcanza un valor de 28 mEq/l. Por tanto, cuando un exceso de HCO 3- entra al líquido extracelular y aumenta el HCO3- plasmático por cualquier mecanismo, un aumento de la diuresis de bicarbonato asegura que dicho HCO3- plasmático retorne a lo normal.

Esta secuencia de eventos es debida a la inhibición de la reabsorción de HCO3- en los túbulos proximal y distal y a un aumento en la secreción de bicarbonato en el túbulo distal, al mismo tiempo que la carga filtrada de bicarbonato aumenta. En conjunto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis metabólica, independientemente del origen del aumento del HCO3- plasmático.

Cuando estos mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis metabólica. Existen tres factores mayores responsables del mantenimiento de la alcalosis metabólica por el riñón. En la mayoría de los casos, la responsable del mantenimiento de la alcalosis metabólica es la contracción del volumen de fluido extracelular. La pérdida de ClNa del organismo durante los vómitos o la terapéutica con diuréticos produce una contracción del fluido extracelular, que se asocia con una reducción del volumen de sangre circulante efectivo. Esta reducción es la señal primaria que conduce a la retención renal de HCO3.

La contracción de volumen mantiene la alcalosis de diversas formas. Primero, la contracción de volumen se asocia con una disminución de la magnitud de la filtración glomerular, que a su vez disminuye la cantidad de HCO3- filtrado. Segundo, la contracción de volumen se asocia con un aumento de la reabsorción tubular de HCO3-, en particular en el túbulo contorneado proximal. Tercero, como resultado de la reabsorción proximal de cloro, conjuntamente con sodio, se reduce el intercambio distal de Cl- por HCO3-, disminuyendo la capacidad del riñón de excretar HCO3- a la luz y por tanto en la orina.

En adición, la depleción de volumen activa el sistema renina angiotensina, produciendo un hiperaldosteronismo secundario. En conjunto, estos factores previenen la corrección renal de la alcalosis.

Compensación respiratoria

Teóricamente, la elevación de la PaCO2 es el mecanismo respiratorio de compensación de la alcalosis metabólica. De este modo, el ión hidrógeno contenido en el fluido extracelular como ácido carbónico se eleva, con lo cual la relación bicarbonato/ácido carbónico vuelve a lo normal y el pH se acerca a 7,40.

La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguíneo en seres humanos y en animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como “límites de confianza del 95%“. Como regla general, la PaCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1,0 mEq/l de aumento del bicarbonato, cuando la alcalosis metabólica alcanza su máxima posibilidad de compensación ( ∆ PCO2 = 0,7 x ∆ bicarbonato).

La literatura contiene múltiples ejemplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis metabólica, en pacientes sin patología pulmonar. Las diferencias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia, existencia de insuficiencia renal o de deshidratación, enfermedad respiratoria coincidente, etcétera.

Cuadro clínico

La alcalosis metabólica es una anormalidad común en pacientes hospitalizados en terapia intensiva. Cuando se analizan los estado ácido base anormales, hasta el 51% de las muestras presentan alcalosis metabólica como el desorden principal. Si se presenta una alcalosis metabólica sever (pH>7,60, especialmente si se acompaña de una alcalemia asociada por alcalosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria aumenta y alcanza al 48,5%, fundamentalmente como resultado de la combinación de depresión del sistema nervioso central y presencia de arritmias.

Es dificultoso separar los signos y síntomas de la alcalosis metabólica de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia. Los primeros estudios de este estado ponían énfasis en la anorexia, nauseas y vómitos sin dolor, asociados con cambios característicos en el estado mental: confusión y desconcierto, que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma.

Alterando la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, la alcalosis metabólica disminuye la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos (efecto Bohr), lo cual puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. En la circulación coronaria, la limitación de la disponibilidad de oxígeno puede producir dolor precordial, cambios electrocardiográficos de tipo isquémico, y espasmo coronario demostrable por arteriografía. La alcalemia aguda en los pacientes críticos puede producir una serie de arritmias, independientemente de la preexistencia de enfermedad cardíaca.

La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado, factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la existencia concomitante de hipopotasemia. Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados el cansancio muscular o la parálisis, la arreflexia, el ileo y la distensión abdominal.

Los efectos cardiovasculares incluyen dolor precordial, taquicardia, arritmias e incremento de la susceptibilidad a la acción de la digital. Los hallazgos electrocardiográficos en la alcalosis metabólica son los que se derivan de la hipopotasemia, e incluyen aumento de la amplitud de la onda U y decremento o inversión de la onda T. Generalmente el intervalo QT no está prolongado, a menos que el calcio se halle muy disminuido.

La alcalosis metabólica aguda también disminuye la concentración de magnesio ionizado, resumiblemente por producir un pasaje intracelular del catión. Se desconoce la importancia clínica de este hallazgo, pero se sabe que la disminución del magnesio produce hipotensión, parálisis flácida, defectos de conducción con bloqueo cardíaco y eventual paro cardíaco.

La alcalosis metabólica se asocia con hipoventilación. La depresión respiratoria con hipoxemia está bien documentada en pacientes con alcalosis metabólica; y existe una correlación inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia. La sobreimposición de alcalosis metabólica en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica es una causa de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para retirar a pacientes críticos de la asistencia respiratoria mecánica.

Laboratorio

Parámetros ácido-base

Un pH superior a 7,45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato plasmático por encima de 28 mEq/l definen a la alcalosis metabólica. La base buffer total se encuentra por encima de 49 mEq/l para 15 g de hemoglobina. La alcalosis metabólica se considera grave cuando el pH es mayor de 7,60.

Como ya se adelantó, el valor de la compensación respiratoria, y por ende, de la PaCO2,es mucho menos predecible y más irregular en la alcalosis metabólica que en otros trastornos ácido-base. Se admite que cifras de PaCO2 mayores de 55 mm Hg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y no de compensación pulmonar.

La alcalosis incrementa la producción celular de ácido láctico. Por tanto, el anión gap puede elevarse en la alcalosis metabólica debido a un aumento en la valencia (cargas negativas) de las proteínas séricas y a un aumento en su concentración debido a la contracción de volumen. Este es un hecho importante a tener en cuenta para diferenciar los pacientes con alcalosis metabólica y acidosis metabólica combinada de los pacientes con alcalosis metabólica pura.


Electrolitos séricos

La pérdida renal de cloruro ha sido recientemente destacada como factor de significación en el mantenimiento de la alcalosis metabólica, tanto es así que se ha propuesto una clasificación de la alcalosis metabólica en función de su respuesta terapéutica a la administración de cloruro. Es poco probable que el sodio plasmático se modifique en la alcalosis metabólica. Sin embargo, puede descender a causa de su derivación por la misma vía que el cloruro.

La alcalosis produce una disminución del calcio ionizado en la sangre, que cuando es significativa, puede producir tetania. Su instalación depende de la velocidad del descenso y del grado de disminución de la concentración de calcio iónico, así como de los valores de los otros electrolitos.

Electrolitos urinarios

La medición de la concentración de cloro urinario puede contribuir a distinguir entre la alcalosis metabólica con respuesta al cloruro y resistente al cloruro. La ausencia virtual de cloruro en la [[orina] (<10 mEq/L) indica una depleción significativa de cloruro. Se debe notar, sin embargo, que este examen pierde su significado diagnóstico si se realiza en las horas que siguen a la administración de diuréticos cloruréticos, debido a que estos agentes promueven la excreción de cloro.

La medición del potasio urinario provee mayor diferenciación diagnóstica. Con la excepción de la etapa diurética de los agentes cloruréticos, la abundancia de cloro y potasio en la orina se asocia con un estado de exceso de mineralocorticoides.

Oxígeno

Como ya se destacó, en la alcalosis metabólica, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (efecto Bohr), aumenta el contenido de oxígeno en la sangre arterial y disminuye el valor de la P50.

Fuente

  • Dr. Carlos Lovesio, Libro Medicina Intensiva. Editorial El Ateneo, Buenos Aires.