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Derrame biliar

Derrame biliar
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Concepto:El derrame de bilis es una causa de demanda de atención muy frecuente entre las mujeres adultas mames, al grado que los terapeutas que la tratan declaran atender alrededor de ocho enfermos por mes. Esta enfermedad del aparato digestivo es causada por trastornos emocionales tales como "penas o corajes" que el paciente sufre en forma reiterada y que repercuten en el hígado alterando su función.

Derrame biliar. El derrame de bilis es una causa de demanda de atención muy frecuente entre las mujeres adultas, al grado que los terapeutas que la tratan declaran atender alrededor de ocho enfermos por mes. Esta enfermedad del aparato digestivo es causada por trastornos emocionales tales como "penas o corajes" que el paciente sufre en forma reiterada y que repercuten en el hígado alterando su función.La enfermedad se manifiesta mediante la acumulación de "gases intestinales que atacan al hígado y al intestino", afirman los curanderos. Estos gases provocan un intenso dolor en la región estomacal. El terapeuta formula el diagnóstico del derrame de bilis luego de revisar la región dolorida del enfermo, misma que se encuentra inflamada.

Generalidades

  • La forma como deben tratarse las lesiones de vías biliares depende del momento en el que se hace el diagnóstico, de la etiología de la lesión, de la ubicación de acuerdo con la clasificación de Bismuth, y de las condiciones del enfermo.

En cuanto a las reconstrucciones hay acuerdo en que:

1. deben estar exentas de tensión. 2. se prefieren los puntos separados con material absorbible 3. deben quedar amplias para evitar los tutores o férulas intraluminales.

  • Las lesiones pueden ser:

1. Iatrogénicas. Esta clase corresponde al 60% de los casos, pero el diagnóstico sólo se hace en 30% de ellos. El exceso de confianza del cirujano, la inexperiencia en las disecciones del hilio hepático, la presencia de inflamación severa o las variantes anatómicas son algunas de las causas del error. Cuando éste ocurre, el cirujano debe hacer uso de la colangiografía intraoperatoria para corroborar y visualizar la lesión y acudir al consejo de un colega con experiencia.

2. Traumáticas, bien sea por arma blanca o de fuego. Las causadas por arma blanca suelen ser nítidas y más fáciles de reparar, en contraste con las producidas por arma de fuego, las cuales producen mayores destrozos. Es común la presencia de heridas asociadas, sobre todo vasculares, las cuales deben repararse en primera instancia. En algunas oportunidades una lesión sobre la superficie del hígado puede llegar al hilio hepático y lesionar la vía biliar, hecho que con frecuencia pasa desapercibido hasta cuando aparecen las complicaciones correspondientes.

  • Desde el punto de vista de su gravedad, las lesiones traumáticas de la vía biliar extrahepática pueden ser clasificadas en:

1. Simples. Se trata de lesiones tangenciales que afectan menos del 50% de la circunferencia del canal. 2. Complejas. Incluyen las que afectan más del 50% de la circunferencia, las que presentan pérdida de sustancia de la pared del canal y las transacciones completas.

H. Bismuth (1982) ha establecido la clasificación que aparece ilustrada en los diagramas, clasificación que se basa en la ubicación de la lesión, la cual es particularmente en la actualidad, cuando las lesiones iatrogénicas de la vía biliar se han hecho más frecuentes con la popularización de la colecistectomía laparoscópica.

Tipo 1. Estrechez baja del colédoco, el segmento proximal es > 2.0 cm de longitud.

Tipo 2. Estrechez a nivel de la porción media del colédoco; el segmento proximal <2.0 cm de longitud.

Tipo 3. Estrechez alta con la confluencia de los hepáticos intacta: el hepático común no existe. Hay comunicación , por encima de la confluencia, entre los dos canales hepáticos.

Tipo 4. La estrechez hiliar interrumpe la comunicación entre los dos canales hepáticos.

Tipo 5. Cuando el trauma involucra una distribución anómala de las ramas segmentarias derechas ("convergence étagée"), uno de estos dos canales puede ser separado del tracto biliar por la estrechez.

  • Cualquiera que sea la ubicación anatómica de la lesión, el cirujano que emprende su reparación debe, ante todo, controlar la hemorragia para poder identificarla y definirla en forma total. La movilización del duodeno y de la cabeza del páncreas por medio de la maniobra de Kocher es indispensable para una buena exploración. Siempre se debe practicar colangiografía intraoperatoria. Los pacientes hemodinámicamente estables y con lesiones sencillas son candidatos para reparación primaria, pero en aquellos inestables y con lesiones complejas debe practicarse drenaje y colocarse tubo en T para una reparación diferida.
  • El pronóstico de estas lesiones ha mejorado mucho en los últimos veinte años, no sólo por el advenimiento de mejores recursos sino por la estandarización de las técnicas. Hasta 1970 la mortalidad entre nosotros era de 100%; hoy la supervivencia a largo plazo está por encima de 80%.

Métodos diagnósticos

  • ECOGRAFIA. Muestra dilatación de la vía biliar hasta el sitio de la ligadura, así como la presencia de colecciones biliares subhepáticas o subfrénicas. En los pacientes con fístula externa sólo sirve para descartar colecciones intraperitoneales; no es un método confirmatorio definitivo y es muy operador-dependiente.
  • COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETAL. La técnica con aguja de Chiva es segura y puede emplearse aunque no exista dilatación de la vía biliar. Hace el diagnóstico anatómico preciso de la lesión al establecer el sitio y el tamaño, así como la presencia de colecciones asociadas.
  • COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA. Permite hacer un diagnóstico preciso de la lesión, pero no siempre sirve para determinar el lugar y la gravedad del daño, pues se suele llenar solamente el colédoco distal y casi nunca el medio pasa hacia la vía biliar superior, a menos que se trate de una lesión parcial. En el caso de fístulas biliares totales donde la colangiografía transparietal es más difícil (la vía biliar no está dilatada), es el método de elección.
  • FISTULOGRAFIA. Se emplea para el estudio de fístulas crónicas en las cuales ya existe un trayecto definido o cuando, por alguna razón, se han dejado drenes que permiten inyectar medios de contraste.

TAC. Es útil únicamente para localizar colecciones o abscesos y muestra la dilatación biliar.

GAMAGRAFIA DE EXCRECION (IDA, PIPIDA). Se lo prefiere por ser un método no invasivo. Es útil en todo tipo de lesiones, bien sean totales o parciales, con fístulas o sin ellas. El factor limitante es la escasa resolución que no permite definir detalles anatómicos.

Normas según las variantes

  • DIAGNOSTICO INTRAOPERATORIO O POSTOPERATORIO INMEDIATO. El tratamiento inicial debe incluir el control de líquidos y del estado nutricional, el uso de antibióticos y la aplicación de vitamina K si existe coagulopatía por deficiencia.
  • SIN PERDIDA DE SUSTANCIA Y LESION NITIDA DISTAL (Bismuth 1). Se hace una anastomosis término-terminal con material absorbible, en sutura interrumpida, calibre 5-0. No se debe disecar el colédoco para no dañar la circulación que viene por dos vías, una rama coledociana superior descendente que proviene de la arteria hepática y una inferior ascendente rama de la gastroduodenal. Los puntos, de ser posible, deben ser extramucosos. Se prefiere la anastomosis espatulada y sin tensión, pues así la cicatriz será elíptica y no circular y tendrá menor probabilidad de estenosis. Se debe colocar un tubo en T, calibre 6 u 8F, siempre por debajo de la lesión, el cual se recomienda dejar por un mínimo de tres meses, siendo conveniente que se irrigue diariamente para evitar las concreciones y el barro biliar, elementos que favorecen la infección.
  • CON PERDIDA DE SUSTANCIA DISTAL Y SEGMENTO PROXIMAL MAYOR DE 2,0 CM (Bismuth 1). Si la sutura no puede hacerse sin tensión, debe derivarse al duodeno o al yeyuno en forma de Y de Roux, espatulando la vía biliar con el objeto de lograr una derivación amplia. Si ésta es mayor de 1,5 cm no se requiere tutor. La derivación al duodeno tiene la ventaja de que puede evaluarse fácilmente con endoscopia y, por éste método, hacer dilataciones o colocar tutores definitivos. La anastomosis de Roux-en-Y permite menor tensión en la sutura y menos riesgos de complicaciones. El extremo de la Y de Roux se debe dejar en ubicación subcutánea, para, en caso de producirse estenosis, acceder al asa y por medio de endoscopios dilatar o colocar tutores definitivos. En estos casos las anastomosis no requieren de tubo en U o sin fin.
  • LESIONES PARCIALES. Cuando no resulta afectada toda la circunferencia del colédoco puede hacerse una plastia. Si existe un remanente del canal cístico, o si la herida fue por trauma cortopunzante o de bala y existe la vesícula, se puede colocar un parche vascularizado con cualquiera de estas estructuras. Se deja un tubo en T, el cual se saca por la parte inferior y se mantiene durante unos tres meses. Se retira previa colangiografía a través del tubo.
  • LESIONES DE HEPATICO COMUN CON MUÑON MENOR DE 2,0 CM (Bismuth 2). En estos casos no es posible la reconstrucción termino-terminal ni la anastomosis al duodeno; siempre deben derivarse a un asa de Roux-en-Y, lo cual permite anastomosis mayores de 1,5 cm, haciendo innecesaria la colocación de tutores. El extremo de la Y de Roux debe dejarse subcutánea para facilitar procedimientos posteriores.
  • LESIONES DE HEPATICO COMUN A NIVEL DE LA BIFURCACION (Bismuth 3).Son lesiones muy altas que no permiten la apertura longitudinal del hepático y, por lo tanto, las anastomosis tienen el mismo diámetro del conducto. Se deben derivar a una Y de Roux con extremo subcutáneo y requieren la colocación de un tubo en U o de un tubo sin fin, el cual se prefiere sacar por el canal hepático izquierdo y se deja por un tiempo mínimo de un año. El tubo debe ser irrigado 1-2 veces al día para evitar la obstrucción; se cambia solamente cuando esté tapado y se puede reemplazar por uno más grande, si es que se desea dilatar la anastomosis. Se prefiere que el material sea silástico.
  • LESIONES DE AMBOS HEPATICOS A NIVEL DE LA BIFURCACION (Bismuth 4).Deben unirse en forma de cañón de escopeta antes de ser empatados al yeyuno; es necesario colocar dos tubos en U, uno en cada hepático. Si no se pueden unir o si la lesión es alta, dentro del cuerpo del hígado y apenas permite ver los dos conductos en el fondo, la reconstrucción debe ser con una portoenterostomía (tipo Kasai), dejando tutores por ambos lados y un asa subcutánea.
  • REINTERVENCIONES POR ESTENOSIS. El asa de yeyuno subcutánea permite una exploración fácil sin mucha disección. De ser posible debe hacerse una plastia, abriendo en sentido longitudinal y cerrando en sentido transversal. Cuando ésto se logra, el asa de la Y de Roux se deja abierta como una ostomía y unas tres semanas más tarde se practica endoscopia, se calibra la anastomosis y se observa si requiere o no dilataciones. Luego se hacen revisiones endoscópicas cada tres meses para dilatar o para colocar un tutor definitivo y poder cerrar el asa de la Y de Roux.
  • PACIENTES CON COMPLICACIONES

Si existe una PERITONITIS BILIAR la intervención inicial debe ir encaminada a eliminar las colecciones, lavar y drenar la cavidad peritoneal y la vía biliar debe ser adecuadamente derivada al exterior. Una vez se recupere el paciente, se procede a hacer la corrección de acuerdo con los criterios anteriormente expresados.

Si hay FISTULA BILIAR AL PULMON, se desconecta primero a nivel del espacio subfrénico para convertirla en una fístula externa y evitar el daño pulmonar, logrado lo cual se hace la reconstrucción biliar. La intubación para anestesia en estos casos debe ser monobronquial para evitar el derrame biliar sobre el árbol bronquial sano.

Un EMPIEMA BILIAR se drena mediante una sonda colocada en el tórax y se convierte la fístula pleural en una fístula externa por debajo del diafragma antes de hacer la reconstrucción.

Los ABSCESOS INTRAHEPATICOS deben ser drenados primero para corregir el problema antes de emprender la reconstrucción.

El drenaje biliar

  • El drenaje biliar transhepático percutáneo, ha sido la opción común de tratamiento para el derrame biliar.

El drenaje biliar transhepático percutáneo drena la bilis y alivia la presión que causa la obstrucciónde los conductos biliares.

Las complicaciones son la recurrencia, la formación de fístulas y hemorragias.

La literatura muestra que los procedimientos endoscopios biliares se han convertido en el tratamiento de elección al tener una eficacia del 96%.

Nuevas técnicas que existen son la utilización de Poli-N-Acetil Glucosamina y toxina botulínica y las medidas preventivas con la colangiografía fluorescente.

Muchos cirujanos no usan un drenaje subhepático después de una colecistectomía laparoscópica a no ser que vean riesgos de un derrame biliar.

Un rutinario drenaje durante la noche tiene la ventaja de detectar derrames biliares ocasionales en la fase inicial con lo cual se evita dar de alta al paciente del hospital de manera inapropiada.

En una colecistectomía (extirpación de la vesicula) laparoscópica la mayoría de los pacientes son dados de alta del hospital al día siguiente de la operación.

En una colecistectomía abierta o en una laparoscópica (con utilización de un laparoscopio, instrumento a través del cual se ven cavidades abdominales) un derrame biliar contribuye significativamente a complicaciones serias.

Entre pacientes con derrame biliar en una laparoscópica, es común mas del 20% de las veces el dañó en el colédoco.

Una colecistectomía abierta no puede ser consideraba un procedimiento quirúrgico seguro en pacientes de alto riesgo.

El derrame postoperatorio biliar contribuye significativamente a condicione serias generadas por daños en el colédoco en una quinta parte de los casos.

Cuando las piedras o cálculos biliares se desplazan de la vesícula y son retenidos en el colédoco se produce una condición llamada coledocolitiasis.

La coledoscopia (una prueba endoscopia de la vesícula y del colédoco) es una adición significativa en cirugía biliar. Reduce la mortalidad y la incidencia de enfermedades y disminuye el índice de cálculos o piedras retenidas.

La coledoscopia disminuye las indicaciones para la anastomosis biliar y esfinterotomia y es fácil de realizar sin un entrenamiento específico. Se aboga su uso extenso y sistemático cuando la condición del colédoco debe se ser quirúrgicamente demostrada en una coledocolitiasis.

Las heridas biliares se han incrementado desde la introducción de la colecistectomía laparoscópica para el tratamiento de la enfermedad de vesícula.

Aunque la curva de aprendizaje juega un papel importante en la ocurrencia de las complicaciones, las incidencias han alcanzado una estabilidad pero continúan siendo mayores de lo que eran cuando la mayoría de las operaciones eran colecistectomía abiertas.

  • Nuevas técnicas se están actualmente investigando con la intención de reducir la incidencia de derrames biliares después de una colecistectomía laparoscópica.

Litasis biliar

  • Las sustancias secretadas por el hígado están en solución o suspensión. En determinadas circunstancias, (concentración en la vesícula biliar, etc), precipitan y se forman depósitos sólidos que constituyen los cálculos biliares. A pesar de que se desconozcan las causas determinantes de la generación de cálculos, es posible establecer que la bilis es la causa litogénica primaria, y es en la vesícula biliar donde se produce la precipitación calculosa por concentración de la bilis.

Existen hipótesis diferentes no bien comprobadas del por qué unas personas hacen litiasis y otras no. Esto justifica ampliamente la extirpación de la vesícula ante la presencia de cálculos.

Independientemente de la constitución de los cálculos (bilirrubinatos o de colesterol), éstos son muy poco contrastables en la radiografía directa, pero sí son ecogénicamente detectables por medio de ecografía (parte de la fundamentación de su gran uso).

Localización y migración de litiasis

En vesícula biliar. Tamaño de décimas de milímetro (arenilla) a 2 a3 cm. Pueden ser únicos o múltiples (más frecuente). Cuando son pequeños y el cístico de cierto grosor pueden pasar al colédoco.

Cuando se ubican en el cuello o bacinete de la vesícula la obstruyen intermitentemente o en forma permanente.

En colédoco, llegan:

  • 1) Desde la vesícula: a) a través del cístico más probablemente o b) por fistulización (vesícula-colédoco).
  • 2) Por formación en la vía biliar principal (colédoco y vía biliar intrahepática).

En el Colédoco generan una obstrucción en la papila duodenal. La obstrucción puede ser intermitente (al principio) o permanente. La obstrucción del colédoco genera ictericia, infección y dilatación del colédoco y vía biliar.

De manera muy poco frecuente se desarrollan cálculos en la vía biliar intrahepática que migran o descienden al colédoco.

  • Evolución de la litiasis biliar

Aun asintomática durante periodos prolongados la evolución natural de una litiasis de ubicación regular en la luz de la vesícula conlleva a tres tipos de complicaciones:

  • 1- Mecánicas:

Obstrucción, que determina síntomas (dolor cólico), infección y detención del pasaje de la bilis.

  • 2- Inflamatorias:

Procesos inflamatorios infecciosos

  • 3- Degenerativas:

La irritación crónica determina un carcinoma de la mucosa de la vesícula o de la vía biliar principal.

No se ha podido demostrar que espontáneamente o con administración de medicación puedan disolverse los cálculos biliares.

  • CÓLICO HEPÁTICO

Se denomina Cólico biliar al episodio de dolor cólico producido por una litiasis biliar. Por lo tanto se trata de una crisis dolorosa y paroxística, de iniciación brusca e inesperada relacionada con mayor frecuencia por una comida copiosa.

Son cuadros originados en una litiasis vesicular por movilización y obstrucción cística. También se puede producir esta crisis de dolor por pequeños cálculos en el colédoco. Estas crisis terminan pues se desobstruye la vía: por movilización de cálculos del bacinete, por el pasaje a través del cístico o de la papila cuando están en colédoco. Este proceso de espasmos y eventual pasaje genera una sintomatología, centrada en el dolor cólico, y una eventual y fugaz febrícula y con posible ictericia. Este proceso tiene una duración de 6 a 24hs como también puede prolongarse a un máximo de 36 horas. Se producen desapariciones y cede.

También se puede presentar periódicamente. Cuando la obstrucción se mantiene se producen otras complicaciones como colecistitis aguda.

  • COLECISTITIS CRÓNICA

En un 90 % la litiasis dentro de la vesícula produce alteraciones de la pared, especialmente de la mucosa, que incluyen dilatación de glándulas y conductos. Este proceso de años de evolución puede ser asintomático, o bien, acompañado de crisis de intolerancia, malestar y dispepsia a las comidas especialmente a las que aumentan la secreción de bilis (comidas con contenido graso).

Pueden cursar con episodios de cólicos biliares más raramente acompañados de subictericias temporales.

Evolucionan en una grandísima mayoría a las colecistitis agudas, o bien al carcinoma de vesícula. Pueden por reabsorción y proceso inflamatorio cicatrizal retráctil llevar a una vesícula escleroatrófica, sin contenido ni ingreso de bilis (en forma significativa).

  • COLECISTITIS CRÓNICA ALITIÁSICA o COLECISTOSIS

Representan entre un 5 a 10% de de las colecistitis crónicas.

Se producen alteraciones de la arquitectura de la pared vesicular, especialmente microformaciones diverticulares intramurales.

Existe un polimorfismo en las lesiones agrupadas de las que se destacan: la adenomiomatosis y la colesterosis vesicular (vesícula fresa).

Estas lesiones pueden coincidir con la existencia de una litiasis vesícular coexistente.

  • COLECISTITIS AGUDA

Patogenia

Proceso Inflamatorio agudo infeccioso de la vesicular biliar desencadenado por el éstasis biliar asociado al enclavamiento u obstrucción del cístico en el bacinete o cuello.

Se genera una infección y supuración del contenido y ulteriormente se compromete la irrigación de la vesícula. Estas etapas descriptas son de duración variable y algunas pueden faltar.

Los elementos que definen al cuadro y que son más constantes son:

  • infección del contenido vesícular
  • agrandamiento vesicular
  • engrosamiento de toda la pared y en especial, el compromiso de la serosa de la vesícula (compromiso peritoneal)

La serosa peritoneal está edematizada y enrojecida o cianótica.

Un 5% de las colecistitis agudas se produce vesículas enfermas pero sin cálculos (colecistosis).

Manifestaciones: Se pueden inferir de la patogenia: - Antecedentes de dispepsia o Cólicos biliares. - Dolor continuo progresivo en HD - Compromiso de irritación peritoneal variable según la etapa en que se encuentre - Repercusión sistémica de sepsis: Taquicardia, fiebre, leucocitosis, etc - Detección de las alteraciones anatomopatológicas por ecografía en una colecistitis aguda: - Agrandamiento vesicular - Detección de cálculos - Engrosamiento de la pared vesicular (+ 2 mm) - Colección liquida o fibrina en pericolecisto - *Determinar el calibre de la vía biliar (colédoco hasta 5 mm) y la eventual presencia de cálculos en su luz.

  • Características del parénquima hepático y calibre de la vía biliar intrahepática. - *Tamaño y estructura del páncreas (especialmente de la cabeza) 2 - *Detección de la presencia de líquido en recesos de la cavidad peritoneal (subfrénico derecho e izquierdo, Morrison, etc.). Con * se enumeran elementos anatomopatológicos no específicos de colecistitis aguda pero imprescindibles para detectar lesiones asociadas o realizar diagnóstico diferencial.
  • Diagnóstico: El diagnóstico de certeza se realiza por la detección de dolor en HD y Epigastrio, un grado variable de reacción peritoneal en el HD y el reconocimiento ecográfico de lesiones específicas y asociadas. Según el grado de compromiso séptico de la pared vesicular se reconocen formas clínicas: Empiema vesicular, Colecistitis aguda gangrenosa o gaseosa.
  • COLECISTITIS AGUDA CON ICTERICIA La ictericia ocurre en una colecistitis aguda por éstasis y obstrucción de la vía biliar principal (colestasis) acompañante. Esto puede suceder por:

1- Presencia de un calculo en el colédoco que obstruye su salida parcial o totalmente. Esto genera una dilatación progresiva del colédoco y la vía biliar y la infección de la misma (colangitis) 2- Menos frecuentemente el agrandamiento vesicular, engrosamiento de la pared y fibrina periférica logran obstruir la vía biliar principal sin la existencia de cálculos. (Síndrome de Mirizzi). 3- Más raramente ocurre en el curso de Colecistitis aguda con Peritonitis biliar. Diagnóstico: Se manifiesta como una ictericia obstructiva (FAL, Bilirrubina, etc), con colédoco dilatado, se debe intentar detectar ecográficamente la presencia de litiasis en colédoco. El diagnostico de certeza de litiasis y/u obstrucción coledociana se realiza durante la exploración quirúrgica.

  • COLECISTOPANCRETITIS AGUDA La disposición anatómica de vecindad en la desembocadura del Colédoco y del Conducto Excretor pancreático de Wirsung en la ampolla de Vater en la misma pared duodenal, hace que en las colecistitis agudas por reflujo biliar (por microcálculo o edema pancreático) o por propagación linfática de la infección vesícula, se produzca la activación de las enzimas pancreáticas y el desarrollo de pancreatitis aguda asociada.
  • PERITONITIS BILIAR El término se refiere a la presencia de bilis libre en la cavidad peritoneal coincidiendo con una colecistitis aguda o no. Causas de un derrame biliar : 1- (en forma excepcional) Por rotura no traumática del parénquima hepático (quiste parasitario o absceso hepático). 2- Causa traumática por rotura de vías biliares extrahepáticas. 3- Perforación de la vía biliar (vesícula mas frecuente) en el curso de una colecistitis aguda, por un empiema, gangrena vesicular o por decúbito de un cálculo sobre la pared. Suele acompañarse de neumoperitoneo. 4- Por filtración transparietal. Es un Coleperitoneo si perforación de la pared de la vía biliar que se presenta ene. Curso de de una colecistitis aguda, denominándosela, colecistitis filtrante. 5- Postquirúgica: Se produce como complicación de cirugía abdominal de hígado y vía biliar, por un pasaje no controlado de conductos biliares al peritoneo Fisiopatogenia y manifestaciones: El pasaje de bilis a la cavidad peritoneal libre (no bloqueada) produce siempre algún grado de irritación peritoneal detectable a la 3 palpación de la pared abdominal. El índice de contaminación bacteriana o supuración de la bilis derramada aumenta la reacción peritoneal y además si no está completamente bloqueada, se pone en contacto con la serosa intestinal generando íleo paralítico y el componente séptico sistémico. Diagnostico: Determinado especialmente por los antecedentes, el compromiso de irritación peritoneal. La certeza por el reconocimiento de bilis libre en cavidad (punción o por laparotomía). SINDROME COLEDOCIANO Producido por la obstrucción del colédoco se caracteriza por la presencia de tres manifestaciones en forma simultanea o mas bien conjunta : ICTERICIA + COLURIA + ACOLIA. El caso de la Colecistitis aguda con obstrucción del colédoco asociada, también puede producir un síndrome coledociano. En ese caso dado que el cuadro que sobresale o es mas expreso es la colecistitis aguda, es que acostumbramos más a denominar el cuadro como colecistitis aguda con ictericia. Más frecuentemente integra un cuadro que comprende el ámbito de los diagnósticos diferenciales de las Ictericias. La fisiopatogenia esta determinada por obstrucción de la vía biliar, éstasis biliar (colestasis), déficit o falta de pasaje de bilis al intestino (acolia y coluria). La presencia de fiebre depende la posibilidad de infección de la bilis estásica. Las causas mas frecuentes (entre las que se debe hacer diagnostico diferencial) son la litiasis obstructiva del colédoco terminal (esfínter de Oddi y ampolla de Vater) y la producida por compresión por un carcinoma de cabeza de páncreas. Otras causa a tener presente son Oditis cicatrizal retráctil (relacionada con litiasis, infección, daño o proceso inflamatorio con cierto grado de cronicidad en el colédoco terminal), Carcinoma de la vía biliar o de la papila y presencia de parásitos que puedan obstruir la vía biliar. La falta de bilis en el tubo digestivo además de producir acolia y coluria, impide la absorción de vitaminas liposolubles, de estas la más importante es la falta de vitamina K, lo que genera después de 2 a 3 semanas una caída de la protrombina circulante, imprescindible para un paciente que debe operarse precozmente, y que se corrigen horas con la administración parenteral de vitamina K. Diagnostico: Reconocido el síndrome: Como ictericia obstructiva (FAL↑*, Bilirrubina Conjuga o Directa aumentada y 5-nucleotidasa↑ ), con acolia y coluria), los diagnósticos diferenciales de causa primarias que se imponen (y que son frecuentemente factibles de realizar con antecedentes, laboratorio y ecografía) son : 1- Obstrucción litiásica: antecedentes de episodios de Cólicos biliares y aun de colecistitis aguda. El desarrollo y aun la progresión de la ictericia suele ser Intermitente. Suelen acompañarse de dolor cólico y fiebre. Vesícula frecuentemente litiásica. 2- Obstrucción

por carcinoma de cabeza de páncreas: La ictericia en aumento es continuadamente pogresiva. No suelen presentar cuadros agudos de cólico biliar ni colecistitis aguda. No suelen presentar fiebre. Vesícula frecuentemente alitiásica. Presencia (a veces) del signo de Curvoisier-Terrier o de Bard y Pick, (Frutos Ortiz, 71.6) : palpación de la vesícula sana distendida como tumor blando palpable en H.D. 4 3- Odditis cicatrizal retráctil: Se puede sospechar por los antecedentes de patología de la vía biliar, pero solo se puede comprobar por radiología con contraste intraoperatoria (colangiografía intraoperatoria). 4- Obstrucción por parásitos que puedan caer en la luz de la vía biliar

  • La FAL (fosfatasa alcalina) Se caracteriza por no ser suficientemente específica cuando su aumento en sangre es de poca monta, pero prácticamente es patognomónico de obstrucción de vía biliar cuando su valor alcanza el triple del valor máximo normal (situación a la que se llega rápidamente en ictericia obstructiva). También es una enzima que aumenta muy precozmente en la obstrucción biliar, antes que la bilirrubina conjugada y de la aparición de la ictericia
  • COLANGITIS Proceso inflamatorio infeccioso de la vía biliar gruesa intra o extrahepática. Se produce en las obstrucciones coledocianas por éstasis y en el reflujo duodenal, por ascenso de gérmenes, producido por condiciones fisiopatológicas o plásticas quirúrgicas.
  • COLANGIOLITIS Se refiere más frecuentemente a la infección del canalículo biliar primario o muy fino intrahepático, meramente por procesos sépticos ascendentes. CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR. Es una lesión relativamente frecuente, (5º lugar entre neoplasias gastrointestinales). Carácter anatomopatológico: es con mayor frecuencia un Adenocarcinoma con carácter invasor. Tiene una relación estrecha, 75% su aparición con la existencia de litiasis biliar. Manifestaciones: Son bastante inespecíficas, en su inicio y aun periodo de estado pueden tener manifestaciones de alguna forma de enfermedad vesicular inflamatoria o litiásica. En las lesiones avanzadas las manifestaciones dependen del tumor local y la invasión de los órganos de la región.
  • CARCINOMA DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL Tiene una frecuencia menor (1:2 o la mitad) que el carcinoma de vesícula. Se trata de un Adenocarcinoma escirro o papilar, es decir microscópicamente muy fibroso, confundible (macro) con un proceso cicatrizal crónico. Manifestaciones de hepatomegalia e ictericia obstructiva. Puede ubicarse por arriba de la desembocadura del cístico no hay vesícula palpable, o por debajo en que puede presentar vesícula palpable. También es posible sangre oculta en materia fecal. Diagnóstico: Ante una obstrucción coledociana, por colangiografia, macoscopia e histopatología.
  • CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER. Son sinónimos TU de la papila o ampulosas. Se originan en la mucosa del colédoco o Wirsung al tomar contacto con la papila. Son adenocarcinomas infiltrantes. Producen obstrucción progresiva por lo que puede presentarse como una obstrucción parcial con infección de la vía principal hacia arriba (confusión con proceso litiásiaco o inflamatorio). Tiene una patogenia similar a la de la compresión del carcinoma de cabeza de páncreas. Manifestaciones: Hapatomegalia por éstasis (70%), Síndrome coledociano, sangre oculta en materia fecal., vesícula palpable (S. de Curvoisier-Terrier o de Bard y Pick, Frutos Ortiz, 71.6). Laboratorio de obstrucción biliar (bilirrubina, FAL, 5-Nucleotidasa) Diagnóstico de constatación de lesión: Colangiografía o por visión directa (Papilotomía)

Para trastornos de la bilis

  • Los mangos verdes son muy útiles para aliviar problemas biliares o hepáticos. El ácido que contienen ayuda a detener la secreción biliar y funciona como un antiséptico intestinal. Ingerir mango verde con miel y pimienta favorece la bilis y combate padecimientos tales como la urticaria y la ictericia.
  • Existen remedios naturales que pueden ayudar a la prevención y control de las dolencias vesiculares como los siguientes:

Elaborar un jugo con tres cucharadas de jugo de limón por cada 1/2 taza de agua el cual debe ser consumido antes del desayuno durante una semana.

Añadir el jugo de 1/2 limón a una taza de infusión de manzanilla y beber siete tazas diarias de esta mezcla durante siete días.

Beber una taza de infusión de menta una hora después de las dos principales comidas del día. Esta infusión es beneficiosa, ya que estimula la producción de bilis.

Tomar un vaso diario de partes iguales de jugo de remolacha y lechuga reduce el tamaño de los cálculos más grandes y diluyen los diminutos cristales antes de que se conviertan en cálculos biliares.

Dormir sobre el lado derecho acelera su expulsión (según creencias en ciertas regiones de Latinoamérica.)

Tomar una cucharadita de aceite de oliva en 1/2 taza de jugo de toronja o pomelo antes del desayuno cada mañana. El aceite de oliva estimula la producción de bilis y alivia el dolor, actuando como lubricante para facilitar la eliminación de cálculos biliares

Tomar una cucharada de jugo de perejil al levantarse cada mañana y luego repetir varias veces más durante el día. Si el fuerte sabor del perejil resulta desagradable se puede mezclar con jugo de zanahoria.

Hervir 30 gramos de boldo en 1 litro de agua. Tomar en forma de té o decocción esta cantidad diariamente en tres dosis durante 15 días seguidos.

Licuar y tomar 200 gramos de berros en 1 litro de agua entres dosis diarias por 30 días seguidos.

Hervir 20 gramos de cola de caballo en 1 litro de agua. Esta preparación debe ser consumida en tres dosis diarias durante 10 días seguidos.

Combinar a partes iguales hojas de boldo, raíz de diente de león, semillas de hinojo y corteza de naranja amarga. Colocar 1 cucharada de la mezcla de estos ingredientes en una taza de agua. Hervir durante 3 minutos, dejar en reposo y colar. Tomar 3 tazas al día, tras las comidas principales, endulzadas con miel de tomillo.

Lavar y picar un rábano. Lavar, partir por la mitad y extraer el jugo de un limón. Colocar los ingredientes en una licuadora. Batir por unos segundos. Colar y tomar una pequeña porción cada media hora. Repetir la acción los siguientes días, pero cada dos horas, hasta que se sienta mejoría.

Recomendaciones

  • Evitar las comidas condimentadas o verduras que causen gas, como las coles (repollitos) de Bruselas y la col, ya que algunas vesículas reaccionan negativamente a este tipo de comidas
  • Limitar las grasas a menos del 25 por ciento del total de calorías, y concentrarse en consumir frutas, vegetales y granos enteros, que tienen un alto contenido de fibra.
  • Mantener una dieta rica en fibra (salvado o afrecho no procesado ayuda a evitar la formación de cálculos biliares al estimular al hígado a producir bilis, y al impidiendo que se vuelva a absorber. Igualmente, beneficiosa es el consumo de manzanas, las peras, las hojas de remolacha y la soja.
  • Evitar el consumo de cantidades excesivas de alcohol, dulces o productos con harina blanca, ya que son metabolizados como grasas y aumentan el riesgo de problemas vesiculares.
  • Eliminar de la dieta las carnes especialmente las rojas, que contienen un elevado grado de colesterol; preferir en su lugar el pescado y carnes blancas (aves) cocinados al vapor, asados o a la parrilla.

Referencias

  • Bismuth H. Postoperative stricture of the bile duct. En: The Biliary Tract. Edited by LH Blumgart. Clinical Surgery International, Vol 5.Churchill Livingstone. Edinburgh, 1982
  • Busuttil RW, Kitahamat A, Cerise E. Management of blunt trauma and penetrating injuries to the porta hepatis.Ann Surg 191:539, 1985
  • Csendes A, Diaz JC, Burdiles P et al. Late results of immediate primary end to end repair in accidental section of the common bile duct Surg Gynecol Obstet 168:125,1989
  • Fang Ch, Tsung Ch.: Subcutaneous blind loop. A new type of hepatico-choledochoyeyunostomy for bilateral intrahepatic calcull. Chinese Medical Journal 3:413, 1977
  • Kaufman SL, Kadir S, Mitchell SE, et al. Percutaneous transhepatic biliary drainage for bile leaks and fistulas. AJR 114:1055, 1985
  • Lillemoe KD, Pitt HA, Cameron JL. Postoperative bile duct strictures. Surg Clin North Am 70:1355, 1990

Fuentes