Enfermedades producidas por polvos inorgánicos

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Enfermedades producidas por polvos inorgánicos
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Enfermedades producidas por polvos inorgánicos. La neumoconiosis es un conjunto de enfermedades pulmonares producidas por la inhalación de polvo y la consecuente deposición de residuos sólidos inorgánicos o — con menos frecuencia — partículas orgánicas en los bronquios, los ganglios linfáticos o el parénquima pulmonar, con o sin disfunción respiratoria asociada.

Contenido

Información general

Las enfermedades parenquimatosas pulmonares por inhalación de polvos inorgánicos (minerales) se denominan neumoconiosis. Determinados polvos inorgánicos, como los que contienen silicio, carbón, asbesto o berilio, son fibrogénicos. En pocas ocasiones los polvos de metales pesados y aluminio producen fibrosis pulmonar difusa; los cambios clínicos, radiológicos y fisiológicos se parecen a los presentes en otras enfermedades por inhalación de polvo y se caracterizan por una fibrosis pulmonar difusa. Varios polvos inertes, incluidos los óxidos de hierro, bario y estaño, no son fibrogénicos y producen enfermedades que se denominan siderosis, baritosis y estanosis, respectivamente. Las alteraciones radiológicas en estos procesos reflejan la apariencia radiodensa del material depositado y no indican enfermedad porque no existen síntomas ni alteraciones funcionales.

Silicosis

Neumoconiosis causada en general por inhalación de polvo de sílice cristalino libre (dióxido de silicio, cuarzo) y caracterizada por fibrosis pulmonar nodular y, en estadíos más avanzados, por un conglomerado fibroso con insuficiencia respiratoria.

Etiología

La silicosis, la enfermedad profesional conocida desde hace más tiempo, se suele asociar con la inhalación prolongada de pequeñas partículas de sílice libre cristalino en industrias como la minería del metal (plomo, carbón, cobre, oro, plata), fundiciones, la cerámica y la trituración de granito y piedra arenisca. La sílice libre cristalina es un tipo de sílice libre, una forma relativamente pura que no se combina con ácido silícico. En general se necesitan de 20 a 30 años de exposición para que la enfermedad sea aparente, aunque se puede desarrollar en <10 años cuando la exposición al polvo es muy importante, por ejemplo en las personas que abren túneles o que están en contacto con jabones abrasivos o chorros de arena. El límite actual para la sílice libre en la atmósfera industrial es 100 mg/m3, una media para 8 h en función del porcentaje de sílice en el polvo. La fórmula para valorar si se está superando el valor umbral límite es:

Fórmula
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Anatomía patológica y fisiopatología

Los macrófagos alveolares engloban las partículas respiradas de sílice libre que entran a los linfáticos y al tejido intersticial. Los macrófagos hacen que se liberen enzimas citotóxicas con la consiguiente fibrosis del parénquima pulmonar. Cuando muere un macrófago, se liberan las partículas de sílice, que son englobadas por otros macrófagos y se repite el proceso. Los cambios morfológicos iniciales consisten en la formación de nódulos silicóticos fibrosos por todo el pulmón. Los macrófagos que mueren liberan la sílice hacia el tejido intersticial que rodea la segunda división de los bronquiolos respiratorios, donde se forma un nódulo. Posteriormente la coalescencia de la fibrosis determina conglomerados, contracción de las zonas superiores de los pulmones y enfisema con importante distorsión de la arquitectura pulmonar.

Se alteran negativamente las funciones ventilatorias y el intercambio de gases. La reducción de todos los volúmenes pulmonares permite distinguir el patrón fisiológico general de los conglomerados silicóticos del enfisema pulmonar avanzado. En las fases evolucionadas de la silicosis conglomerada se producen alteraciones funcionales graves y la insuficiencia respiratoria, su consecuencia última, puede progresar al tiempo que el empeoramiento radiológico durante un tiempo limitado (2 a 5 años), incluso después de que se interrumpa la exposición. Cuando la exposición al polvo es especialmente intensa y se produce una silicoproteinosis aguda, los espacios alveolares se rellenan con un material proteináceo parecido al presente en la proteinosis alveolar y se produce infiltración de los septos por células mononucleares.

Síntomas y signos

Los pacientes con silicosis nodular simple no tienen síntomas respiratorios ni insuficiencia pulmonar. Pueden presentar tos productiva, pero estos síntomas se deben a bronquitis industrial y se pueden producir en personas con radiología normal. Aunque la silicosis simple no tiene apenas efecto sobre la función pulmonar, los pacientes con enfermedad en categoría 2 o 3 muestran en ocasiones una discreta reducción de los volúmenes pulmonares, pero estos valores no suelen estar fuera de los intervalos predecibles.

  • La silicosis conglomerada, por el contrario, puede determinar una disnea grave, con tos y producción de esputo. La gravedad de la disnea depende del tamaño de los conglomerados pulmonares. Cuando las masas son extensas, el paciente sufre una gran incapacidad. Cuando las masas atrapan y obliteran el lecho vascular, se produce hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha. En fases avanzadas se puede presentar consolidación e hipertensión pulmonar. El cor pulmonale no hipoxémico produce en ocasiones la muerte.

En la silicosis conglomerada (complicada), sobre todo en fases evolucionadas, se producen con frecuencia alteraciones de la función pulmonar, que incluyen reducción de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de difusión y obstrucción de la vía aérea, con frecuente hipertensión pulmonar y, en ocasiones, hipoxemia leve. No es frecuente la retención de CO2. En muchos pacientes con silicosis, el suero contiene autoanticuerpos pulmonares y factor antinuclear. Los pacientes con exposición profesional a la sílice y con una prueba de tuberculina positiva tienen más riesgo de desarrollar TBC. Generalmente, cuanta más sílice haya en el pulmón, mayor será el riesgo.

Diagnóstico

El diagnóstico depende de los cambios radiológicos característicos y de los antecedentes de exposición a sílice libre. La silicosis simple se reconoce por la presencia de múltiples opacidades de tamaño pequeño, redondeadas o regulares en la radiología de tórax y se clasifican en categoría 1, 2 o 3 en función de su profusión. La silicosis conglomerada se reconoce por el desarrollo de una opacidad >1 cm en el contexto de una silicosis simple de categoría 2 o 3. Múltiples enfermedades se parecen a la silicosis, incluida la TBC miliar, la siderosis de los soldadores, la hemosiderosis, la sarcoidosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Sin embargo, la presencia de calcificaciones en cáscara de huevo permite distinguir la silicosis de otras neumopatías profesionales.

  • La silicotuberculosis recuerda a la silicosis conglomerada radiológicamente; se distinguen mediante cultivos de esputo.

Profilaxis y tratamiento

El control eficaz del polvo puede prevenir la silicosis. Como la supresión del polvo no reduce el riesgo cuando se trabaja con chorros de arena, se deben emplear campanas protectoras con suministro exógeno de aire. Dicha protección puede no estar disponible para otras personas que trabajen en la zona (pintores, soldadores), por lo que resulta deseable sustituir la arena por otras sustancias abrasivas. En el control de todos los trabajadores expuestos se incluyen las radiografías de tórax periódicas cada 6 meses para los trabajadores que manejan chorros de arena y cada 2 a 5 años para otros trabajadores expuestos. No se conoce ningún tratamiento eficaz salvo el trasplante pulmonar. Los pacientes con obstrucción de la vía aérea deben ser tratados igual que los que tienen neumopatía obstructiva crónica.

Los pacientes expuestos a la sílice que tienen además una prueba de tuberculina positiva con cultivos de esputo para TBC negativos deben recibir isoniazida al menos durante 1 año. Algunos autores recomiendan mantener el tratamiento de por vida, dado que la función de los macrófagos alveolares se puede ver comprometida de forma permanente por la sílice. La profilaxis de por vida con isoniazida puede estar indicada en los pacientes que han sido tratados con anterioridad por una TBC activa. Los pacientes con silicosis y TBC pulmonar activa necesitan que se amplíe el tratamiento habitual con varios fármacos al menos 3 a 6 meses más.

Fuentes