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Hipernatremia (hiperosmolaridad)

Hipernatremia (hiperosmolaridad)
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Hipernatremia.jpg
Hipernatremia aumento de Sodio >145mEq/L que genera hiperosmolaridad e hipertonicidad, dado por el paso del LIC al LEC para compensar, y se activan fenómenos como la sed con ese mismo objetivo.

Hipernatremia (hiperosmolaridad). La hipernatremia (sodio mayor de 150 mmol/L) es la expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio. De estas causas sólo describiremos la primera, por ser la más frecuente.

Esta hipernatremia, cuando es sintomática, se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, que alcanza del 40 al 70 % en dependencia de su magnitud y de la rapidez de su instalación.

Clasificación

Una forma de clasificar las hipernatremias es relacionándolas con el volumen líquido del organismo.

Hipernatremia normovolémica

1. Hipodipsia primaria o secundaria (geriátrica). Por mal funcionamiento del osmostato hipotalámico.
2. Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado.
3. Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (Normal: 290 a 295 mosm/L) y la secreción de arginina vasopresina (Normal: > 280 mosm/L), pero con respuesta adecuada al estímulo hemodinámico.
4. Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre, hiperventilación).
5. Diabetes insípida.

Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica)

Son las mismas que se relacionaron anteriormente en la pérdida de agua.

Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na)

1. Administración excesiva de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis metabólica, de solución salina al 3 % durante la reanimación o de NaCl hipertónico en la hiponatremia.
2. Excepcionalmente, en la ingestión de grandes cantidades de sales de sodio.
Resulta conveniente diferenciar entre las causas agudas y crónicas de hipernatremia. Entre las primeras se encuentran la deprivación de agua, la exposición a cargas de solutos, el coma diabético hiperosmolar y el uso de diuréticos osmóticos. Entre las segundas están la diabetes insípida, el síndrome de Conn y el de Cushing con tratamiento diurético asociado.

Fisiopatología

En cualquiera de las situaciones mencionadas se produce un aumento relativo de sodio en los líquidos orgánicos y, por lo tanto, una hipernatremia.

Cuadro clínico

Los síntomas propios de la hipernatremia son inespecíficos y dependen tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa sin signo del pliegue cutáneo o éste es suculento), como de la rapidez de su instalación. Entre ellos predominan los del sistema nervioso central (hiperventilación central, estado mental alterado, náuseas, convulsiones, nistagmo), pero si las manifestaciones de deshidratación neuronal son importantes, pueden producirse desgarros vasculares y hemorragias intracraneales. En caso de hipernatremia crónica, el organismo evita la deshidratación neuronal severa mediante la captura de aminoácidos, polioles, metilaminas y otros osmoles idiogénicos no bien identificados, que migran al espacio intracelular. Entre los síntomas extracraneales se encuentran: acidosis metabólica, hiperglicemia (por resistencia a la insulina) y mioclonos de los miembros.

Exámenes complementarios

Sodio Plasmático: Está elevado, por encima de 150 mmoI/L.

Glicemia: Puede estar elevada.

Osmolaridad plasmática: Puede medirse mediante un osmómetro o calcularse por la fórmula de Nicholson y colaboradores: Formula Nicholson.JPG

Límites de normalidad: 290 a 310 mosm/L.

La brecha osmolar se calcula mediante:

Brecha osmolar = Osmolaridad medida - osmolaridad calculada

Límites de normalidad: < 10 mosm/L (5 a 8 mosm/L).

La osmolaridad aumentada y la brecha osmolar mayor de 10 mosm/L, permiten identificar otro soluto efectivo en el plasma, como el manitol o el glicerol, u otro soluto inefectivo, como el etanol, el metanol o el etilenglicol.

Si la función renal es adecuada, el sodio urinario es menor de 10 mmol/L y la osmolaridad urinaria mayor de 700 mosm/L. Si las pérdidas son de origen renal, el sodio urinario es superior a 20 mmol/L y la osmolaridad urinaria está inapropiadamente baja.

Tratamiento

El tratamiento de la hipernatremia como tal se basa en dos aspectos fundamentales: a) detener la pérdida de agua mediante el tratamiento de la afección causal y b) corregir la depleción de volumen. Esta última se realizará por medio de la vía oral cuando ello sea factible, o mediante la administración de agua a través de una sonda nasogástrica. En pacientes con íleo paralítico o retención gástrica, puede utilizarse por vía EV la solución salina fisiológica al 0,9 % (153 mmol/L de Cl y Na), que es ligeramente hipertónica en relación con el plasma, pero que puede ser hipotónica en relación con el nivel de Na plasmático que presente el enfermo. Otra alternativa es la solución salina al 0,45 %, que aporta la mitad de los electrólitos y, por lo tanto, mayor cantidad de agua libre.

La corrección del déficit de agua requiere casi siempre varios días y con una rapidez de infusión que produzca una reducción de la osmolaridad no mayor de 2 mosm/h, o de 1 a 1,5 mmol/L/h en las cifras de Na. Si la corrección se hace con una rapidez mayor que la recomendada, en los estados hiperosmolares crónicos pueden provocarse un edema cerebral severo y convulsiones, a consecuencia de la retención líquida por los osmoles idiogénicos intracelulares.

El tratamiento debe tener como objetivo suprimir las manifestaciones clínicas, reducir el nivel de Na a 148 mmol/L o lograr en 24 h una disminución no mayor de 20 a 25 mmol/L en las cifras iniciales.

La cantidad de líquido que se debe administrar en 24 h para alcanzar estos objetivos, se calcula mediante la fórmula siguiente: Formula litros.JPG

En el caso de la casi siempre yatrogénica “intoxicación por Na”, la eliminación de este catión puede acelerarse con la administración de furosemida, pero entonces debe de incrementarse la ingestión de líquidos según la respuesta diurética. El tratamiento dialítico está indicado en las hipernatremias que se acompañan de edema pulmonar o de insuficiencia renal.

Fuentes