Intoxicaciones exógenas

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Intoxicaciones exógenas
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Concepto: La intoxicación aguda es una emergencia médica determinada por la exposición a diferentes sustancias (drogas, medicamentos, etc.) ya sea de forma accidental o intencional, las cuales pueden dar al traste con la vida del paciente. Se consideran agudas aquellas de corta duración, absorción rápida del agente químico en dosis única o varias dosis en cortos períodos de tiempo (máximo 24 horas) y que los efectos aparecen en general rápidamente y la muerte o la cura son el resultado inmediato.

Intoxicaciones exógenas. Existe una amplia gama de productos (farmacológicos o no) capaces de originar intoxicaciones exógenas graves.

En el ser humano, los efectos de los productos exógenos de carácter tóxico, pueden ser originados por la acción directa del agente o por subproductos de estos cuando entran en la sangre.

Los pacientes gravemente intoxicados muestran características especiales en el orden clínico y en el ámbito familiar, donde se pueden crear sentimientos de catástrofe, sobre todo cuando se trata de jóvenes considerados sanos.

Contenido

Historia

La farmacología en los últimos años ha incrementado el arsenal terapéutico, hecho derivado del desarrollo de la ciencia y la técnica, lo cual posibilita utilizar múltiples agentes que ejercen efectos beneficiosos en determinadas afecciones; sin embargo, los productos farmacológicos cuando se utilizan de forma no controlada, ya sea accidental o con propósitos suicidas, pueden ser muy peligrosos para la vida y a veces fatales.

Por constituir la intoxicación exógena un problema de salud, la toxicología se ha desarrollado de forma creciente desde los trabajos de Orfila en 1928, año en que se demostró la penetración tóxico-visceral.

A partir del año 1950, se incrementó la incidencia de intoxicados, debido al desarrollo en la síntesis de nuevos grupos de psicofármacos y al aumento del consumo de drogas alucinógenas, representante principal de intoxicaciones en países desarrollados. Se reporta que después del año 1970, la incidencia disminuyó por: menor uso de barbitúricos, ocurrir menos suicidios con tóxicos, haber mayor control de pesticidas, así como mayor uso de medios de protección en el trabajo.

Por el alto flujo sanguíneo que recibe el riñón y la elevada capacidad de concentración que posee, se encuentra expuesto a la acción de un gran número de sustancias.

La enfermera realiza múltiples acciones educativas para prevenir la aparición de intoxicaciones y cuando estas se presentan son tributarias de recibir tratamiento nefrológico, por lo que se requieren conocimientos para su valoración y para la aplicación del método depurador apropiado, entre otras acciones.

Definición

Fenómeno por el cual ingresan al organismo una o más sustancias con efecto tóxico, bien de forma directa o a través de sus metabolitos.

Cuando las intoxicaciones exógenas ocasionan nefrotoxicidad, afectándose el paciente por insuficiencia renal aguda, el daño puede llegar a ser irreversible y por sus complicaciones sistemáticas puede peligrar la vida de este.

Etiología

Las causas de insuficiencia renal por tóxicos exógenos pueden presentarse por:

  • Agentes de uso médico:
Anestésicos (fluotane, halothane).
Antibióticos (aminoglucósidos, penicilinas, cefalosporinas, vanco-micina, sulfamidas, anfotericín, aciclovir-glanciclovir, pentamidina foscardit).
Antiinflamatorios no esteroideos.
Antineoplásicos Metotrexato, mitomicina C, adriamicina, cytosine, arabinoside, thiogranine, fluoracil; así como cisclatin, carboplatin, ciclofosfamida, stretozotocin, semustine, ifostamide, mitomycin c, mithramycin (plisamycin)].
Diuréticos.
Inmunodepresores (ciclosporina A, FK-506).
Radiaciones.
Medios de contraste.
Otros (interleukin 3).
Nefrotoxicidad a otros medicamentos (penicilamina, oro, AINE, IECA e hidrocarburos).
  • Sustancias orgánicas e inorgánicas:
Hongos venenosos.
Insecticidas (clordano, paraquat, diquat).
Rodenticidas (fósforo).
Metales pesados (litio, cisplatino, mercurio, cadmio, uranio y arsénico).
Mordeduras de serpientes y arañas.
Solventes orgánicos (etinelglicol, dietilenglicol, tetracloruro de carbono, tricloroetileno).

La nefrotoxicidad puede presentarse de forma secundaria a lisis tumoral.

Algunos factores que predisponen a los pacientes para la nefrotoxicidad, son: depleción del volumen intravascular, edad avanzada, afección renal previa, depleción de potasio, insuficiencia hepática, uso concomitante de otros agentes nefrotóxicos. También la intoxicación depende de la magnitud de la dosis, la duración del tratamiento y el nivel plasmático del tóxico.

La nefrotoxicidad por radio-contrastes presenta como factores de riesgo: edad avanzada, existencia de insuficiencia renal, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, mieloma múltiple y sobredosis del contraste.

Fisiopatología

En general, los tóxicos exógenos en el organismo tienen diferentes mecanismos de instalación del daño, en dependencia de los sistemas orgánicos que afecte el tipo de tóxico causante.

En el sistema renal, las toxinas ocasionan isquemia de las células tubulares a nivel del parénquima, donde existe la posibilidad de respuesta de injuria subletal caracterizada por disfunción celular, dada por la pérdida de polaridad, pérdida de la estrecha unión intercelular, pérdida de la posibilidad de adhesión, exfoliación de células viables y de adhesiones aberrantes; también como respuesta se producen alteraciones de los genes con modificaciones en la diferenciación celular. En esta injuria se logra una recuperación de la función celular.

En el daño renal, la respuesta puede ser de injuria letal, apareciendo necrosis del órgano y apoptosis (muerte celular programada, regulada genéticamente).

Investigaciones

Un papel importante en el diagnóstico de un intoxicado en estado crítico, lo desempeña el Laboratorio de Toxicología adonde se envía con carácter urgente la muestra de sangre, con la finalidad de determinar el tóxico circulante:

  • Creatinina.
  • Ionograma.
  • Gasometría.
  • pH urinario.
  • Rayos X de tórax.
  • Electrocardiograma.
  • Hemograma.
  • Glicemia.

Se considera que ciertos signos y síntomas orientan la identificación del agente tóxico específico, como son:

  • Fiebre, causada por salicilatos, drogas colinérgicas, anfetamina, imipramina, amitriptilina, marplan, pargilina.
  • Bradicardia, ocasionada por digitálicos, betabloqueadores, clonidina, verapamil y drogas colinérgicas.
  • Gastrointestinales, generadas por distintas manifestaciones producidas por metales pesados, litio, colchicina y teofilina.
  • Midriasis, ocasionada por glutamida, imipramina y amitriptilina.
  • Miosis, ocasionada por barbitúricos, hidrato de cloral, agentes coli-nérgicos, clonidina, opiáceos y fenotiazidas.
  • Edema pulmonar no cardiogénico, causado por barbitúricos, colchi-cina, glutetimida, hidrocarburos, hidroclorotiazidas, insulina, nitro-furantoina, opiáceos, paraldehído, parcuat y salicilatos.
  • Acidosis metabólica, generada por colchicina, cianuros, isoniazida, metanol, etilenglicol, formaldehído, ácido nalidíxico y paraldehído.

Los datos sobre la cantidad de droga y el tiempo transcurrido de su ingestión son importantes, aunque hay pacientes que pueden tener altos niveles de droga en el suero y no existir correspondencia con los signos de toxicidad, como puede ocurrir en los pacientes que toleran bien el alcohol o barbitúricos y en los intoxicados por litium, que el cuadro se acompaña de pocos síntomas, teniendo altos niveles de tóxico en suero.

En algunas intoxicaciones se presenta demora en la aparición de síntomas:

  • En las producidas por glutetamida, opiáceos, salicilatos, tricíclicos y antidepresivos se retarda su absorción por el tracto intestinal.
  • El metanol y etilenglicol se demoran en el proceso metabólico.

Los órganos fosforados y la inhalación de gases tóxicos retardan que se produzca la insuficiencia de los órganos.

Tratamiento

Está dirigido a corregir las alteraciones vitales del organismo, para mantener la vida del paciente y eliminar lo más rápido posible la interacción del tóxico con los órganos dianas, atenuando o corrigiendo los efectos tóxicos. En general, se basa en los siguientes principios:

  • Eliminar de forma rápida la sustancia en la vía de entrada e impedir nuevas absorciones de esta.
  • Eliminar la sustancia tóxica absorbida.
  • Administrar antídotos con la finalidad de neutralizar o erradicar los efectos producidos por las sustancias tóxicas.
  • Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo, así como la sintomatología del resto del cuadro clínico.

Son tributarios de tratamientos en servicios de nefrología las intoxicaciones por psicofármacos, alcoholes e insecticidas.

Es importante tener en cuenta el volumen de distribución de los tóxicos. Cuando estos poseen alto volumen de distribución se fijan rápido en los tejidos y circula muy poco en sangre, sucediendo a la inversa cuando los tóxicos tienen poco volumen de distribución.

Los pacientes son conducidos a los servicios de urgencia bajo gravedad extrema.

Intoxicación exógena por psicofármaco

Los barbitúricos, específicamente, tienen acción anestésica en el ámbito de las membranas celulares, ocasionan tumefacción celular y entumecimiento, inhibiendo su metabolismo, de lo que se derivan las afecciones de diferentes sistemas.

Existen tres subgrupos de acuerdo con su tiempo de acción y vía de excreción:

  • De acción corta: tiempo de acción de 3 h; vía hepática de excreción.
  • De acción intermedia: tiempo de acción de 3 a 6 h; excreción hepática y renal.
  • De acción lenta: tiempo de acción mayor de 6 h; excreción renal.

Cuadro clínico Por sistemas orgánicos pueden presentar:

  • Sistema nervioso central. Depresión de la conciencia (estado de coma), depresión de los reflejos (hiporreflexia, arreflexia), hipotonía muscular y lentitud del ritmo del electroencefalograma.
  • Sistema respiratorio. Hipoventilación, bradipnea, secreciones aumentadas en las vías respiratorias, cianosis e hipoxemia.
  • Sistema cardiovascular. Hipotensión arterial, taquicardia y shock vasopléjico.
  • Sistema digestivo. Íleo paralítico.
  • Sistema renal. Oliguria.
  • Piel. Manchas eritematosas, formación de vesículas y necrosis superficial. Estas manifestaciones se producen en los sitios de mayor presión.

Intoxicaciones por alcohol metílico

El alcohol metílico (metanol, alcohol de madera) para su metabolismo en el organismo requiere la misma enzima que el etanol (alcohol etílico); por lo cual este ejerce una inhibición competitiva. El metanol se degrada cinco veces más lento que el etanol, su producto de degradación es el ácido fórmico, que ocasiona acidosis metabólica, signo humoral característico de este tipo de intoxicación, donde el estado del paciente es de difícil control. El metanol también se degrada en formaldehído, responsable del daño irreversible el las células retinianas, que puede ocasionar ceguera.

Para la eliminación del tóxico se utilizan las siguientes vías:

  • Depuración digestiva:
Lavado gástrico. Cuando han transcurrido menos de 4 h de la ingestión del tóxico. Debe realizarse con extrema precaución, por la posibilidad de bronco-aspiración en los pacientes despiertos. En los pacientes en estado de coma debe hacerse por vía de intubación.
Laxantes. Se administra sulfato de magnesio, sorbitol, manitol, entre otros. Para eliminar el tóxico retenido en las asas intestinales, impidiendo su reabsorción.
  • Depuración renal:
Diuresis forzada. Se administran diuréticos, furosemida EV e hidra-tación en igual cantidad a la diuresis obtenida, incrementando la eliminación del tóxico por la orina.
Diuresis forzada más alcalinización.
Dextrosa a 5 %, 500 mL y bicarbonato a 4 %, 50 mL.
Solución salina fisiológica, 500 ml y cloruro de potasio, 10 mL.
Furosemida 20 a 40 mg EV cada 4 h. Se añade alcalinización para elevar el pH, ionizando a la molécula del barbitúrico y, de esta forma, se dificulta su paso a través de la membrana celular; así, disminuye su efecto tóxico y se aumenta su eliminación.
  • Depuración extrarrenal (se aplica en el grado IV del estado de coma):
Hemodiálisis como método más idóneo.
Hemoperfusión.

Pueden existir criterios de diálisis en algunos pacientes en los estadios I, II y III del coma, cuando el paciente presenta ingestión letal de una sustancia, profundización del estado de coma o deterioro clínico y si coexiste una complicación que agrava el cuadro clínico, como: bronco-neumonía, hipotermia sostenida, distrés respiratorio y otras.

Para evitar el daño, corregir, mantener o sustituir las funciones vitales:

  • Balance hidromineral.
  • Permeabilizar las vías aéreas, aerosolterapia y fisioterapia, intubación y ventilación artificial para cuidar las vías respiratorias.
  • Administración de volumen y vasoconstrictores para cuidar sistema cardiovascular.
  • Evitar el uso de antibióticos con fines profilácticos.

Cuadro clínico

  • Sistema nervioso. Cefalea, vértigos, mareos, incoordinación muscular, hiporreflexia, disartria y estado de coma.
  • Lesiones oftalmológicas. Visión borrosa, papiledema, atrofia del nervio óptico.
  • Medio interno. Acidosis metabólica intensa, hipoglicemia e hiperpotasemia.
  • Sistema cardiovascular. Shock y trastorno del electrocardiograma.
  • Sistema respiratorio. Distrés respiratorio.
  • Sistema renal. Disminución del pH urinario e insuficiencia renal aguda.

Tratamiento

  • Realizar lavado gástrico con agua bicarbonatada y aplicar métodos depuradores: hemodiálisis y hemoperfusión, con la finalidad de eliminar el tóxico.
  • Administración de etanol por vía oral o endovenosa como antídoto.
  • Bicarbonato de sodio por vía endovenosa para corregir la acidosis metabólica.
  • Balance hidromineral.
  • Antibiótico.

Principales medidas:

  • Mantener vías aéreas permeables.
  • Tratamiento de la hipotensión arterial y shock.
  • Corregir trastornos hidroelectrolíticos.
  • Controlar las convulsiones con diazepam.
  • Tratamiento del edema cerebral.
  • Tratamiento sintomático de todas las manifestaciones clínicas que surjan.

Intoxicaciones por insecticida

Estos tóxicos (paraquat, difteret, diquat) penetran en el organismo por: ingestión, inhalación y contacto cutáneo. Su acción específica es inhibir la enzima acetilcolinesterasa. Esta enzima inhibe la acetilcolina, que es el mediador químico que transmite los impulsos nerviosos en el ámbito de las uniones neuro-neuronales y neuro- musculares del sistema parasimpático. Por lo tanto, al incrementar la acetilcolina se exacerban las funciones dependientes del parasimpático. Sobre el sistema respiratorio, donde se bloquea la enzima pulmonar (super-óxido dismutaza), ocasiona afectación muy grave. Produce fibrosis pulmonar. La mortalidad de los pacientes es muy alta.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas, son las siguientes:

  • Sistema nervioso central. Cefalea convulsiones y coma.
  • Manifestaciones oculares. Miosis, lagrimeo y visión borrosa.
  • Manifestaciones musculares. Fascilulaciones musculares, calambres, temblor palpebral y de la lengua. También parestesias musculares que pueden afectar los músculos respiratorios.
  • Sistema digestivo. Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y salivación.
  • Sistema respiratorio. Espasmo bronquial, paresia de la musculatura respiratoria.
  • Sistema cardiovascular. Bradicardia, hipotensión y bloqueo aurículo-ventricular.
  • Piel. Sudoración.

Tratamiento

Según la vía de entrada del tóxico al organismo:

  • Lavado gástrico, laxantes y enema evacuante, si es por ingestión.
  • Retirar toda la ropa y dar baño con agua abundante sin frotar el tóxico en la piel, si es por contacto cutáneo.
  • Uso de antídoto: atropina 2 mg, por vía endovenosa cada 15 min hasta la presencia de taquicardia, midriasis y rubor facial. Después se mantiene por venoclisis 20 mg de atropina en 1 000 mL de dextrosa a 5 %. Pralidoxina, 1 g por vía endovenosa lentamente, que puede repetirse a los 30 min y a las 12 h. Para incrementar la liberación de la acetilcolinesterasa.
  • Hemoperfusión como método depurador.
  • Balance hidromineral, tratamiento de convulsiones, del shock y de la insuficiencia respiratoria, como sostén de las funciones comprometidas.
  • AVISO: No se puede administrar oxígeno.

Diagnósticos

Es muy importante la valoración individual del paciente, considerar la causa específica de la intoxicación, así como la fase en que se encuentre este:

  • Patrón respiratorio ineficaz R/C deterioro neuromuscular.
  • Déficit de autocuidado en alimentación, baño, higiene, vestido R/C deterioro perceptible.
  • Alteración de la eliminación urinaria R/C daño de las estructuras renales por los tóxicos.
  • Hipertermia R/C estado tóxico, aumento de la tasa metabólica.
  • Déficit de volumen de líquido R/C fallo de los mecanismos reguladores.
  • Deterioro de la movilidad física R/C deterioro perceptible.
  • Deterioro de la comunicación verbal R/C estado comatoso.
  • Potencial de traumatismo R/C disminución de la coordinación de los músculos grandes o pequeños.
  • Potencial de infección R/C procedimientos invasivos, pérdida de continuidad de la piel.
  • Alteraciones de los procesos familiares R/C situación de crisis.

Fuentes