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Tripanosomiasis africana

Tripanosomiasis africana
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Concepto:Formas de Trypanosoma en frotis de sangre.

Tripanosomiasis africana. También llamada la enfermedad africana del sueño, es una enfermedad sistémica causada por un parásito y transmitida por la picadura de la mosca tse-tsé.

La tripanosomiasis africana

La tripanosomiasis africana en los animales es conocida ampliamente como nagana, es un término colectivo que abarca la infección con Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax y con Trypanosoma brucei brucei. La enfermedad es de mayor importancia en el ganado bovino, pero puede causar serias pérdidas en cerdos, camélidos, cabras y borregos.

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Trypanosoma evansi
Los tripanosomas sólo pueden completar su ciclo de desarrollo en las moscas tse-tsé (Glossina spp.); pero la transmisión mecánica por otros artrópodos hematólagos (especialmente de Trypanosoma vivax), debe tomarse en consideración como factor muy importante.

La infección en el ganado bovino con los tres tripanosomas de nagana produce una enfermedad subaguda, aguda o crónica que se caracteriza por una fiebre intermitente, anemia, diarrea y pérdida rápida de condición, que con frecuencia termina con la muerte.

Signos clínicos

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Tripanosomiasis crónica Emaciación y deficienciaen el crecimiento becerro de 18 meses.
Como las infecciones simultáneas con más de una especie de tripanosoma no son raras y la infección simultánea con tripanosomas y otros hemoparásitos (Babesia spp., Teileria spp., Anaplasma spp. Erlichia spp.) son bastante comunes; ha sido difícil concluir cual de los signos clínicos se puede atribuir, a que parásito.

Pocos estudios adecuadamente controlados, han sido llevados a cabo y por lo tanto la respuesta clínica típica para cada tripanosoma es difícil de reconstruir. Lo que sigue a conti-nuación es una suma de los síndromes observados en el campo y en casos experimentales de “nagana” causados por cada uno de los tripanosomas.

Infección con Trypanosoma congolense. Congestión cardíaca(nótese la distensión de la vena yugular).
El signo clínico cardinal observado en “nagana” es anemia. También invariablemente está presente fiebre intermitente, edema y pérdida de condición. La severidad de la respuesta clínica depende de la especie animal, de la especie de tripanosoma, del estado nutricional del animal afectado y de la dosis y virulencia del tripanosoma infectante. El estrés juega un papel prominente en la enfermedad y bajo condiciones experimentales en donde el estrés se puede disminuir. Con mucha frecuencia es difícil producir la enfermedad clínicamente.

Trypanosoma congolense

El Trypanosoma congolense es un tripanosoma hemático, que se encuentra sólo en los vasos sanguíneos de los animales que infecta. No se localiza y multiplica fuera de los vasos sanguíneos. La infección con Trypanosoma congolense puede resultar en una enfermedad sobreaguda, aguda o crónica en los bovinos, borregos, cabras, caballos y camellos.

Los cerdos muestran a veces la enfermedad más leve y en forma crónica, es común en los perros. El período de incubación puede variar de 4 a 24 días y es seguido por episodios febriles intermitentes, depresión, letargia, debilidad, pérdida de condición, anemia, salivación, lagrimeo y descarga nasal.

Conforme progresa la enfermedad hay una pérdida de condición y el pelo de color negro puede cambiar a café metálico. El lomo con frecuencia se observa arqueado y el abdomen metido; el pulso acelerado y se observan pulsaciones yugulares, la respiración se dificulta. La anemia es un signo predominante.


El microorganismo se observa fácilmente en frotis sanguíneos, especialmente en la fase inicial de la enfermedad. En las formas más crónicas de la enfermedad, los ganglios linfáticos están aumentados y los organismos se observan más fácilmente en frotis de los mismos.

Trypanosoma vivax

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Trypanosoma vivax

El Trypanosoma vivax tiene un período de incubación variable (de 4 a 40 días) y es considerado menos virulento para el ganado que el Trypanosoma congolense; sin embargo, pueden ocurrir mortalidades de más de 50%.

Parece haber una variación marcada en la virulencia con diferentes cepas de Trypanosoma vivax; pero sigue siendo la causa más importante del “nagana” en bovinos, en borregos y en ovejas de África occidental. Causa también, una enfermedad leve en los caballos y una infección crónica en los perros. El Trypunosoma vivax con frecuencia es difícil de encontrar en los frotis sanguíneos y se observa mejor en frotis de ganglios linfáticos.

Trypanosoma brucei brucei

Trypanosoma brucei

El Trypanosoma brucei brucei tiene un período relativamente corto de incubación (de 5 a 10 días) y causa una infección severamente fatal, en caballos, camellos, perros y gatos. Generalmente causa una enfermedad leve, crónica o subclínica en bovinos, ovinos, caprinos y porcinos. Una respuesta febril ocurre en los caballos de 4 a 14 días después de la infección y ésta es seguida por reacciones febriles recurrentes.

Las frecuencias cardiaca y respiratoria pueden acelerarse y la pérdida de condición y debilidad pueden ser observadas mientras el apetito se mantiene. La anemia progresiva, la ictericia y el edema de la región ventral especial-mente en los genitales del macho, son característicos.

Los organismos no siempre se observan fácilmente en los frotis sanguíneos; como mejor se observan es en frotis de tejidos o en cortes de ganglios linfáticos. Los animales infectados mueren en pocas semanas o varios meses, dependiendo de la virulencia de la cepa del Trypanosoma brucei brucei.

Lesiones macroscópicas

Ningún cambio patognomónico se ha observado. La anemia, el edema y la atrofia serosa de la grasa, se observan con frecuencia. El edema subcutáneo es particularmente prominente y generalmente se acompaña de ascitis, hidropericardio e hidrotórax. El hígado puede estar aumentado de tamaño o atrofiado y el edema de los ganglios linfáticos se observa con frecuencia. El bazo puede estar aumentado de tamaño, normal o atrófico.

Con frecuencia se observan necrosis de los riñones y del músculo cardiaco, así como hemorragias petequiales subserosas. La gastroenteritis es frecuente y la polioncefalomalasia focal puede ser observada. Especialmente en las cabras, suele ser observada una lesión localizada (chancro) en el sitio donde la mosca mordió. Los cambios sanguíneos de tipo anémico son la anisocitosis, la poikilocitosis, policromasia y la basofilia punteada. Todas, algunas o ninguna de las lesiones mencionadas pueden ser observadas.Bazo, hiperplasia nodular de la pulpa blanca. Infección de T. congolense de 4 a 5 semanas de duración.Las lesiones causadas por los tripanosomas en especies hospederas susceptibles, varían considerablemente dependiendo de la especie y de la cepa de tripanosoma y de la especie hospedera afectada.

En el bovino susceptible, las lesiones producidas por los tripanosomas hemáticos, como Trypanosoma congolense y Trypanosoma vivax (que se encuentran principalmente en la sangre), difieren grandemente de las lesiones producidas por Trypanosoma brucei brucei, el cual se localiza en los tejidos. Los tripanosomas hemáticos causan lesiones en el hospedero, especialmente por la producción de anemia severa. En las fases iniciales de la infección, cuando los niveles de parasitemia están elevados, esta anemia parece estar relacionada directamente a los tripanosomas, posiblemente causada por una hemolisina tripanosoma, que ha sido encontrada. Al mismo tiempo, la fagocitosis está aumentada y da como resultado una destrucción entrocítica masiva. Una combinación de la parasitemia y la anemia pueden ser propicias para que resulten algunas de las lesiones (por ejemplo, ascitis, hidropericardio, hidrotórax y edema) como se han descrito anteriormente.En las fases posteriores de la infección, después de que desaparecen los tripanosomas de la circulación periférica, la destrucción entrocítica es principalmente por eritrofagocitosis.

El estímulo para esta destrucción eritrocítica tardía es aún desconocida.A la semana siguiente a la infección con los tripanosomas hemáticos, hay generalmente un descenso marcado de los niveles de hematocrito, hemoglobina, eritrocitos y glóbulos blancos, que puede llegar al 50% de los niveles de preinfección en 2 meses. El desarrollo de la anemia y leucopenia es acompañado por una pérdida constante de peso. En las fases terminales de la enfermedad causada por tripanosomas hemáticos, se observa la polioencefalomalasia focal, probablemente causada por la isquemia, que resulta de la acumulación masiva de parásitos en los capilares terminales del encéfalo. La acumulación de estos parásitos en los capilares somáticos también es observada en el corazón y en los músculos esqueléticos. Las lesiones producidas por el parásito humoral Trypanosoma brucei brucei, son marcadamente diferentes de aquella observadas por los tripanosomas hemáticos.

La anemia es una importante lesión; pero son mucho más dramáticas la inflamación, degeneración y necrosis, resultantes de la inva-sión a células de diversos órganos. Los cambios proliferativos marcados reflejan la respuesta inmunológica que se observa en los ganglios linfáticos y bazo; y la infiltración de células mononucleares edema se observan en la mayoría de tejidos del organismo. La marcada inmunosupresión que resulta de la infección con tripanosomas, baja la resistencia del huésped a otras infecciones, dando como resultado infecciones secundarias que complican grandemente los factores clínicos y patológicos del “nagana”.

Diagnóstico

Los signos clínicos y las lesiones patológicas tomadas conjuntamente, no son características suficientes para llegar a un diagnóstico definitivo de “nagana”. Es necesario proceder a demostrar la presencia de los pará-sitos causantes de la enfermedad. En las fases iniciales de la infección, especialmente con los tripanosomas hemáticos, los parásitos pueden ser observados fácilmente por medio del examen microscópico en frotis frescos de sangre.

Los frotis gruesos de sangre, fijados y teñidos con Geimsa pueden ser una buena técnica; sin embargo, en los frotis delgados que se prefieren para la identificación de especies, los parásitos pueden ser difíciles de encontrar.

Cuando la parasitemia es baja, los frotis de la costra flogística (obtenida del microhematocríto por centrifugación) pueden ser útiles para la demostración de los parásitos. Como el Trypanosoma congolense tiende a asociarse con los eritrocitos, es esencial que la capa blanca y los eritrocitos adyacentes sean incluidos en el frotis, para asegurar la demostración del parásito.

La tinción de improntas de ganglios linfáticos es un muy buen método de diagnóstico, especialmente para el Trypanosoma vivax y el Trypanosoma brucei brucei. En infecciones crónicas por Trypanosoma congolense, el diagnóstico se puede hacer a través de la localización de los parásitos en la microcirculación de los ganglios linfáticos; en la infección inicial los frotis sanguíneos son óptimos para la demostración de los parásitos.

Epizootiología

En 1894 Sir David Bruce, demostró que los tripanosomas eran la causa de la enfermedad y fue el primero en publicar el nombre “nagana”.

La enfermedad permaneció extendida en África oriental y África del Sur, en donde primero se reconoció, hasta que una pandemia de peste bovina de 1890 a 1898 diezmó la población doméstica y silvestre de rumiantes. Esta eliminación masiva del antílope, reservorio de los tripanosomas y fuente principal de alimento para el vector Glossina pallidipes, tuvo como resultado, una marcada disminución en el tamaño del área afectada.

El establecimiento de las leyes de protección hizo posible que los rumiantes silvestres, volvieran a poblar el área y consecuentemente la nagana se estableció nuevamente.

Susceptibilidad animal

Los bovinos, borregos, cabras, cerdos, caballos, camellos, perros, gatos y simios, son susceptibles a la “nagana” y pueden sufrir síndromes que varían desde el subclínico, leve o crónico, hasta la enferme-dad aguda fatal. Las ratas, ratones, cuyos y conejos son especies de laboratorios útiles para el diagnóstico.

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Infección con Trypanosoma brucei en un caprino.Signos de trastorno del SNC.

Más de treinta especies silvestres de animales, han sido infectadas con tripanosomas patógenos y muchas de éstas, pueden permanecer como portadores del microorganismo. Los rumiantes son ampliamente conocidos como reservorios activos de los tripanosomas; pero también ha sido demostrado que los équidos silvestres, leones, leopardos y cerdos silvestres también son susceptibles y pueden servir como portadores de los tripanosomas. El jabalí se considera uno de los reservorios primarios de los tripanosomas de la nagana.

Transmisión

Los vectores biológicos más importantes de la “nagana” en animales y de la enfermedad del sueño en el hombre, son moscas del género Glossina o mosca tse-tsé. Existen más de veinte especies del género y todas ellas habitan en el continente africano y sólo una (Glossina tachinoides) existe en otras regiones, específicamente en el sur de la península arábiga.

Las moscas tsetsé se encuentran en bandas que se determinan por la proximidad al agua, cubierta protectora de árboles, un ambiente de alta temperatura, y suficientes animales para alimentarse. Tienen una gama muy amplia de hospederos y se pueden alimentar de mamíferos, aves y reptiles; sin embargo, teniendo la posibilidad de escoger, seleccionan una especie sobre las otras.

La transmisión de la tripanosomiasis también puede ser me-cánicamente, por la tse-tsé y otras moscas picadoras. Entre los vectores mecánicos más importantes se encuentran las moscas del género Tabanus; pero también se ha incriminado a la Haematopota, Liperosia, Stomoxys y Chrysops. En África, tanto el Trypanosoma vivax, como el Trypanosoma brucei brucei, se han extendido más allá de los “cinturones de protección”, en los cuales la transmisión se lleva a cabo principalmente, por el Tabanus spp. En Centro, Sudamérica y el Caribe la transmisión de Trypanosoma vivax se lleva a cabo de manera mecánica por moscas mordedoras y no de las tse-tsé.

Control de vectores

La erradicación de la mosca es el único método efectivo de control de la tripanosomiasis que está disponible hasta ahora. Varias técnicas para el control de la mosca han sido utilizadas, con diferentes grados de éxito.

La destrucción racional de los matorrales, sistema usado extensivamente en las primeras campañas de erradicación de la mosca tse-tsé, ha sido de utilidad localmente, pues se eliminan los lugares de reproducción de la tse-tsé; pero para que este control sea completamente efectivo, se requiere la destrucción masiva de bastas zonas de matorrales y de bosques, medida que es inaceptable ecológicamente. Este procedimiento es aún válido cuando se utiliza localmente, en conjunto con otros métodos de control.

La eliminación de animales silvestres y por lo tanto la eliminación de la principal fuente de alimentación de la mosca fue utilizada al principio de las campañas de erradicación procedimiento poco efectivo y poco recomendable. Los insecticidas, especialmente los organoclorados, han sido utilizados ampliamente para la erradicación de las moscas tse-tsé. Los insecticidas más utilizados son el DDT y el dieldrin; el primero siendo el producto utilizado para erradicar la mosca tse-tsé de Zululandia en Sudáfrica sería factible sólo si se lograra una cooperación internacional considerable. La erradicación por medio de insecticidas tiene la tremenda desventaja de que también erradica a muchos otros artrópodos, los cuales pueden ser deseables.

Quimioterapia y quimioprofilaxis

La utilización de medicamentos para el tratamiento y control de la “nagana” ha sido muy importante durante muchas décadas pero la rapidez con la cual los tripanosomas han desarrollado resistencia a cada uno de estos medicamentos, ha complicado tremendamente este sistema para el control de la “nagana”. Aun cuando la quimioprofilaxis es utilizada extensivamente para el control de la “nagana”, es una técnica cara, que consume tiempo y a la larga no es una solución satisfactoria para controlar la “nagana”.

Inmunización

Actualmente no existe una vacuna disponible para la “nagana”. Se han hecho intentos para inmunizar animales por medio de la infección y tratamiento, pero estos intentos no han tenido éxito. Es claro que una vacuna efectiva sería de un valor inestimable, por lo que la investigación orientada al desarrollo de una vacuna, continúa. El principal obstáculo para el desarrollo de una vacuna efectiva ha sido la habilidad asombrosa de los tripanosomas de sufrir cambios antigénicos.

Tripanotolerancia: Ha sido reconocido durante mucho tiempo que ciertas razas de ganado son considerable mente más resistentes a la “nagana” que otras. Esto es especialmente cierto en aquel ganado llamado de cuerno corto de África occidental (también se conoce como Muturu, Baoule, Laguna, Samba o Dahomey) y por razas taurinas (por ejemplo, N'Dama) también presentes en África occidental.

Los estudios de susceptibilidad han demostrado que la N'Dama es la raza más resistente seguida por el ganado más pequeño de cuerno corto de África occidental, siendo el cebú grande el más susceptible.

Aspectos de salud pública

Los tres tipos de tripanosomas de la “nagana” se consideran como no patógenos para el ser humano. El Trypanosoma brucei brucei, aun cuando no causa enfermedad en el humano está estrechamente relacionado con Trypanosoma brucei gambiense y el Trypanosoma brucei rhodesiense, causantes de la enfermedad del sueño en el hombre, enfermedad severa y debilitante con frecuencia fatal que ocurre en África occidental, central y oriental.

En África occidental y central, una forma crónica de la enfermedad del sueño del hombre es causada por el Trypanosoma brucei gambiense, un tripanosoma que aunque tiene al hombre como su principal hospedero, también infecta a los cerdos. En África Oriental y del Sur, el Trypanosoma brucei rhodiense es la causa de la forma más aguda de la enfermedad del sueño. Este tripanosoma también afecta al ganado, al bushbuck (Tragelaphus scriptus), y probablemente a muchos otros animales silvestres que puedan ser reservorios para el parásito.

Véase También

Fuente