Diferencia entre revisiones de «Herpesvirus»
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| + | '''Herpesviridae.'''La familia de los herpesvirus está constituida por varios patógenos que son capaces de causar una diversidad de enfermedades en el humano. | ||
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| + | Los herpesvirus que con mayor frecuencia infectan al hombre incluyen al virus herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpesvirus humanos 6 y 7 y el herpesvirus 8 asociado con el sarcoma de Kaposi. | ||
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| + | ==Clasificación== | ||
| + | Se divide en tres subfamilias: | ||
| + | * Alfaherpesviridae, contiene los Herpesvirus 1, 2 y 3, los cuales corresponden al Herpes virus simplex 1, Herpes virus simplex 2 y Varicela zóster. | ||
| + | *Gammaherpesviridae contiene los herpes virus 4 y 8, que corresponden a Epstein-Barr y Sarcoma de Kaposi. | ||
| + | *Betaherpesviridae contiene a los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a Citomegalovirus, virus del exantema súbito y VHH-7.1 | ||
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| + | El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de Herpesvirus, algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico. | ||
| + | Además la clasificación en géneros se ha realizado al tomar en cuenta la homología de secuencia del ADN, la similitud en la organización de la secuencia del genoma y la relación de proteínas virales importantes, demostrables por métodos inmunológicos. | ||
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== Estructura== | == Estructura== | ||
| − | La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. | + | La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. |
| − | == | + | Entre la membrana del virus y la cápside (con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros) se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales. |
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| + | ==Replicación de los herpesvirus== | ||
| + | Para iniciar la infección, el [[virión]] se adhiere a receptores específicos de la célula hospedera a través de las glicoproteínas virales gB y gC. | ||
| + | La adhesión a la superficie celular activa un proceso mediado por las proteínas de la superficie viral que causa la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática celular, seguida de la penetración con pérdida inmediata de la envoltura. Luego a nucleocápside es transportada a los poros nucleares produciéndose la pérdida de la cápside en nucleoplasma y el ADN libre adquiere forma circular. | ||
| + | El ciclo normal de replicación depende de proteínas estructurales virales para la liberación del ADN y la activación de la síntesis de ácido ribonucleico (ARN). La transcripción de los genes virales en ARNm (ácido ribonucleico mensajero) ocurre en el núcleo, mientras que la síntesis de proteínas ocurre en el citoplasma, en este proceso se han identificado tres grupos básicos de proteínas virales: inmediatas tempranas (alpha), tempranas (beta) y tardías (gamma). | ||
| + | Los productos del gen beta son altamente responsables de la replicación del ADN viral e incluyen la timidina kinasa viral, la ADN polimerasa y la mayoría de las proteínas de unión al ADN. | ||
| + | Los productos de los genes tardíos tales como la gC son expresados solamente después que ocurre la síntesis del ADN viral. | ||
| + | Las cápsides virales son ensambladas en el núcleo de la célula donde la progenie de ADN es clivada y empaquetada en el interior de las cápsides vacías. Las cápsides que contienen el ADN se unen a regiones modificadas de la membrana nuclear, adquiendo la envoltura por gemación a través de la membrana nuclear y posteriormente los viriones son secretados mediante las estructuras vesiculares a lo largo del Aparato de Golgi hasta la membrana citoplasmática donde ocurre la liberación de la progenie infecciosa mediante fusión con la membrana celular. | ||
== Latencia== | == Latencia== | ||
| − | A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por transporte retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, este intrón es estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrón estable no se requiere para activación de la infección sino una región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado | + | A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por transporte retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, este intrón es estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrón estable no se requiere para activación de la infección sino una región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado. El virus reactivado luego viaja por el axón sensorial donde se establece una infección en el epitelio de la piel. La reactivación viral puede ser provocada por una variedad de estímulos estresantes o relacionados con el estrés, como el calor, la luz UV, fiebre, cambios hormonales, la menstruación y el trauma físico a la neurona. No se sabe si el evento de reactivación implica la muerte de una o unas pocas neuronas, pero la mayor evidencia sugiere que la frecuencia de la reactivación disminuye con el tiempo. |
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| − | == | + | == Tipos de Herpesvirus y enfermedades que producen== |
| − | + | Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos aunque con mayor incidencia el HV1 y HV2. | |
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| − | + | *VHH-1: Es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial: que es el conocido como grano de fiebre en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética. | |
| − | + | *VHH-2: Produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales. | |
| − | + | *VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zóster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños. | |
| − | + | *VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. | |
| − | + | *VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos. | |
| − | + | *VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia. | |
| − | + | *VHH-7: Similar al VHH-6, con síntomas similares. | |
| − | + | VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus | |
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==Fuentes== | ==Fuentes== | ||
| − | *[ http:// | + | *Microbiología y Parasitología Médica T-II.Sección V. Virus. Disponible en:[http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0preclini--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-mi-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&c=preclini&cl=CL3.1&d=HASH26ea03730901565fb70770.6.8.22 BVS]. Consultado el 8 de julio del 2017. |
| − | *[http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/ | + | *Herpesvirus. Disponible en:[http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/herpesvirus.pdf Higiene]. Consultado el 6 de julio del 2017. |
| + | *Herpesviridae. Disponible en:[https://es.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae Wikipedia]. Consultado el 7 de julio del 2017. | ||
| + | *Herpesvirus. Disponible en:[http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/ Darwin]. consultado el 7 de jul;io del 2017. | ||
| + | Herpes simple. Disponible en:[https://es.wikipedia.org/wiki/Herpes_simple Wikipedia]. Consultado el 8 de julio del 2017. | ||
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[[Category:Virus]] | [[Category:Virus]] | ||
última versión al 10:56 7 jul 2017
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Herpesviridae.La familia de los herpesvirus está constituida por varios patógenos que son capaces de causar una diversidad de enfermedades en el humano.
Los herpesvirus que con mayor frecuencia infectan al hombre incluyen al virus herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpesvirus humanos 6 y 7 y el herpesvirus 8 asociado con el sarcoma de Kaposi.
Sumario
Clasificación
Se divide en tres subfamilias:
- Alfaherpesviridae, contiene los Herpesvirus 1, 2 y 3, los cuales corresponden al Herpes virus simplex 1, Herpes virus simplex 2 y Varicela zóster.
- Gammaherpesviridae contiene los herpes virus 4 y 8, que corresponden a Epstein-Barr y Sarcoma de Kaposi.
- Betaherpesviridae contiene a los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a Citomegalovirus, virus del exantema súbito y VHH-7.1
El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de Herpesvirus, algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico. Además la clasificación en géneros se ha realizado al tomar en cuenta la homología de secuencia del ADN, la similitud en la organización de la secuencia del genoma y la relación de proteínas virales importantes, demostrables por métodos inmunológicos.
Estructura
La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. Entre la membrana del virus y la cápside (con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros) se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales.
Replicación de los herpesvirus
Para iniciar la infección, el virión se adhiere a receptores específicos de la célula hospedera a través de las glicoproteínas virales gB y gC. La adhesión a la superficie celular activa un proceso mediado por las proteínas de la superficie viral que causa la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática celular, seguida de la penetración con pérdida inmediata de la envoltura. Luego a nucleocápside es transportada a los poros nucleares produciéndose la pérdida de la cápside en nucleoplasma y el ADN libre adquiere forma circular. El ciclo normal de replicación depende de proteínas estructurales virales para la liberación del ADN y la activación de la síntesis de ácido ribonucleico (ARN). La transcripción de los genes virales en ARNm (ácido ribonucleico mensajero) ocurre en el núcleo, mientras que la síntesis de proteínas ocurre en el citoplasma, en este proceso se han identificado tres grupos básicos de proteínas virales: inmediatas tempranas (alpha), tempranas (beta) y tardías (gamma). Los productos del gen beta son altamente responsables de la replicación del ADN viral e incluyen la timidina kinasa viral, la ADN polimerasa y la mayoría de las proteínas de unión al ADN. Los productos de los genes tardíos tales como la gC son expresados solamente después que ocurre la síntesis del ADN viral. Las cápsides virales son ensambladas en el núcleo de la célula donde la progenie de ADN es clivada y empaquetada en el interior de las cápsides vacías. Las cápsides que contienen el ADN se unen a regiones modificadas de la membrana nuclear, adquiendo la envoltura por gemación a través de la membrana nuclear y posteriormente los viriones son secretados mediante las estructuras vesiculares a lo largo del Aparato de Golgi hasta la membrana citoplasmática donde ocurre la liberación de la progenie infecciosa mediante fusión con la membrana celular.
Latencia
A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por transporte retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, este intrón es estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrón estable no se requiere para activación de la infección sino una región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado. El virus reactivado luego viaja por el axón sensorial donde se establece una infección en el epitelio de la piel. La reactivación viral puede ser provocada por una variedad de estímulos estresantes o relacionados con el estrés, como el calor, la luz UV, fiebre, cambios hormonales, la menstruación y el trauma físico a la neurona. No se sabe si el evento de reactivación implica la muerte de una o unas pocas neuronas, pero la mayor evidencia sugiere que la frecuencia de la reactivación disminuye con el tiempo.
Tipos de Herpesvirus y enfermedades que producen
Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos aunque con mayor incidencia el HV1 y HV2.
- VHH-1: Es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial: que es el conocido como grano de fiebre en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética.
- VHH-2: Produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales.
- VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zóster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños.
- VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.
- VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.
- VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.
- VHH-7: Similar al VHH-6, con síntomas similares.
VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus
Fuentes
- Microbiología y Parasitología Médica T-II.Sección V. Virus. Disponible en:BVS. Consultado el 8 de julio del 2017.
- Herpesvirus. Disponible en:Higiene. Consultado el 6 de julio del 2017.
- Herpesviridae. Disponible en:Wikipedia. Consultado el 7 de julio del 2017.
- Herpesvirus. Disponible en:Darwin. consultado el 7 de jul;io del 2017.
Herpes simple. Disponible en:Wikipedia. Consultado el 8 de julio del 2017.
