Diferencia entre revisiones de «Hepatitis fulminante»
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Como resultado de la necrosis hepática se produce la disfunción progresiva del órgano con la aparición de importantes alteraciones en sus funciones metabólicas, sintetizadoras, excretoras y detoxificadoras. Son variados los factores que intervienen en el complejo mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia hepática que se produce: | Como resultado de la necrosis hepática se produce la disfunción progresiva del órgano con la aparición de importantes alteraciones en sus funciones metabólicas, sintetizadoras, excretoras y detoxificadoras. Son variados los factores que intervienen en el complejo mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia hepática que se produce: | ||
| − | + | *Al disminuir la capacidad de sintetizar proteínas, aparece hipoalbuminemia, alteración en los factores de la coagulación I-II-V-VII-X y de las plaquetas, así como déficit en la respuesta inmunofisiológica normal, lo cual se traduce en determinados trastornos como [[desnutrición]], [[ascitis]], trastornos hemorrágicos y [[sepsis]]. | |
| − | + | *El desequilibrio del metabolismo intermediario genera hipoglucemia e hipolipidemia, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas. | |
| − | + | *El déficit en la función excretora del hígado favorece la aparición de íctero. | |
| − | + | *El acúmulo de toxinas como [[amoniaco]], mercaptanos, fenoles, ácido gamma amino butírico (GABA), receptores de benzodiazepinas endógenas, aminoácidos aromáticos, ácidos grasos de cadena corta, opiodes-encefalinas y el manganeso ha sido implicado en el desencadenamiento de una encefalopatía hepática . | |
| − | + | *En general, la afectación en la función biotransformadora altera la capacidad hepática de brindar el apoyo o equilibrio homeostático metabólico ante las demandas del [[organismo]]. | |
Otras alteraciones clínicas y de laboratorio descritas como resultado de estos procesos son el fallo renal, hipoglicemia y elevación de las cifras de transaminasas que luego se reducen en los estadios avanzados de la enfermedad junto a la reducción de la hepatomegalia. | Otras alteraciones clínicas y de laboratorio descritas como resultado de estos procesos son el fallo renal, hipoglicemia y elevación de las cifras de transaminasas que luego se reducen en los estadios avanzados de la enfermedad junto a la reducción de la hepatomegalia. | ||
El tratamiento resolutivo es el trasplante hepático. Es una [[enfermedad]] que se asocia a una elevada mortalidad. | El tratamiento resolutivo es el trasplante hepático. Es una [[enfermedad]] que se asocia a una elevada mortalidad. | ||
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| − | *http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_4_04/med06404.htm | + | *[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_4_04/med06404.htm Biblioteca Virtual en Salud de Cuba] |
| − | * http://hcvadvocate.org/hepatitis/sp_factsheets/guia_VHC.pdf | + | *[ http://hcvadvocate.org/hepatitis/sp_factsheets/guia_VHC.pdf HCV Advocate] |
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Revisión del 09:34 27 dic 2016
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Hepatitis fulminante : Enfermedad poco frecuente caracterizada por la destrucción y necrosis masiva o submasiva del tejido hepático. Entre sus causas están las infecciones virales, ingesta de productos tóxicos o reacciones autoinmunes. Se presenta entre el 1 y el 4 % de las hepatitis agudas virales, fundamentalmente las producidas por el virus B, seguidas por los virus A, C y D y E. Como resultado de la necrosis hepática se produce la disfunción progresiva del órgano con la aparición de importantes alteraciones en sus funciones metabólicas, sintetizadoras, excretoras y detoxificadoras. Son variados los factores que intervienen en el complejo mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia hepática que se produce:
- Al disminuir la capacidad de sintetizar proteínas, aparece hipoalbuminemia, alteración en los factores de la coagulación I-II-V-VII-X y de las plaquetas, así como déficit en la respuesta inmunofisiológica normal, lo cual se traduce en determinados trastornos como desnutrición, ascitis, trastornos hemorrágicos y sepsis.
- El desequilibrio del metabolismo intermediario genera hipoglucemia e hipolipidemia, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas.
- El déficit en la función excretora del hígado favorece la aparición de íctero.
- El acúmulo de toxinas como amoniaco, mercaptanos, fenoles, ácido gamma amino butírico (GABA), receptores de benzodiazepinas endógenas, aminoácidos aromáticos, ácidos grasos de cadena corta, opiodes-encefalinas y el manganeso ha sido implicado en el desencadenamiento de una encefalopatía hepática .
- En general, la afectación en la función biotransformadora altera la capacidad hepática de brindar el apoyo o equilibrio homeostático metabólico ante las demandas del organismo.
Otras alteraciones clínicas y de laboratorio descritas como resultado de estos procesos son el fallo renal, hipoglicemia y elevación de las cifras de transaminasas que luego se reducen en los estadios avanzados de la enfermedad junto a la reducción de la hepatomegalia. El tratamiento resolutivo es el trasplante hepático. Es una enfermedad que se asocia a una elevada mortalidad.
