Diferencia entre revisiones de «Carbunco sintomático»

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|vacuna= }}'''Carbunco Sintomático.''' Es una enfermedad infecciosa de evolución aguda y mortal, es propia de los rumiantes y de carácter no contagioso. Es también conocido como [[Pierna negra]] o Gangrena Enfisematosa., se encuentra en todo el mundo.  
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|vacuna= }}'''Carbunco Sintomático.''' Es una enfermedad infecciosa aguda febril causada por  una bacteria llamada '''Clostridium Chauvoei''', que ataca principalmente a todos los [[Rrumiantes]].  
  
== Epidemiología  ==
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==Sinonimia==
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La Mancha, Pata negra, Vejigon, Carbunco o Carbón Sintomático, Gangrena Enfisematosa, Patanegra.
  
El carbunco sintomático se considera una enfermedad de los bovinos y ocasionalmente ovino. En los bovinos está limitada principalmente a animales jóvenes de entre 6 meses y 2 años.
 
  
Es una infección transmitida por el suelo, en bovinos es adquirida a partir de la ingestión de alimentos contaminados o por dientes en erupción, en ovinos esta originada casi siempre a partir de una infección de herida (esquila, descole, parto, después de una vacunación).
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==Etiologia==
  
Esta bacteria se puede localizar en el intestino, hígado y otros tejidos de animales de distintas especies aparentemente sanos. El suelo se contamina a partir de materia fecal infectada o por la descomposición de animales muertos a causa de esta enfermedad.  
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Clostridium chauvoei es una bacteria Gram. (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son pequeñas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis Produce 4 tipos de toxinas: alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno.
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Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal, sino que son sus diferentes tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y finalmente la muerte del animal.
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El desarrollo de clostridium es favorecido por cambios de manejo alimenticio; de un nivel pobre a una alimentación excesiva de alto valor nutritivo.
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Ataca con mayor intensidad a animales de 4 meses a 2 años de edad, a animales con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos.
  
Se presenta en la mayoría de los casos en los meses cálidos del año (de primavera a otoño) y durante períodos de intensa lluvia o zonas expuestas a inundaciones. Se ven afectados con mayor frecuencia los animales que están sometidos a un régimen intensivo de alimentación. La morbilidad del carbunco sintomático es del 5% al 25 % y una mortalidad que puede llegar al 100%.
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=== Tipos de clostridium===
  
=== Patógenía  ===
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* Invasores de tejido: Producen cuadros de gangrena, lesiones hepáticas localizadas, de los tejidos alterados por bacterias se diseminan las toxinas causando efectos letales, necróticos o hemolíticos.
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*Productores de toxemias: Se caracterizan por desarrollo de la bacteria a nivel intestinal, producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación general con toxemias, produciendo lesiones en diferentes órganos.
  
En bovinos una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a la mucosa del tubo digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta vía se disemina por diferentes tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma). Otra posible vía es el transporte dentro de un macrófago.
 
  
También llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de dentición de los terneros. Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión aguda o luego de un ejercicio excesivo.  
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==Patogenia==
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En bovinos una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a la mucosa del tubo digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta vía se disemina por diferentes tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma). Otra posible vía es el transporte dentro de un macrófago. También llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de dentición de los terneros. Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión aguda o luego de un ejercicio excesivo. Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la espora ingresa por las heridas provocando un cuadro de gangrena gaseosa con necrosis de tejido.
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==Distribución==
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es una enfermedad de distribución [[mundial ]]([[panzootia]] ), y puede constituirse en [[enzootia]], en áreas determinadas favorecidas especialmente por la humedad, en [[Venezuela]] el clostridium chauvoeiha sido identificado en casos clínicos localizados en diferente regiones, estado [[Zulia]], [[Portuguesa]], [[Yaracuy]], [[Falcón]], [[Lara]] y [[Trujillo]].
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==Vías de Transmisión==
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Se encuentran diseminados en el ambiente y son frecuentemente cultivados  de las heces, tracto intestinal y otros órganos internos de una gran variedad  de especies.
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Estos gérmenes se encuentran en el contenido intestinal y en los tejidos normales de algunos animales ([[bazo]], [[hígado]],  [[tracto gastroentèrico]]) , y la contaminación del suelos y  los pastizales ocurren por las heces infectadas por la bacteria por descomposición de animales que mueren por esta enfermedad  y no son tratado con su respectiva medidas para no expandir la enfermedad.
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Se considera que la entrada del microorganismo es a través de la mucosa del tracto digestivo después de la ingesta de alimentos contaminados por la bacteria.
  
Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la espora ingresa por las heridas provocando un cuadro de gangrena gaseosa con necrosis de tejido.<br>
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==Sintomas==
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* La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
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* Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo.
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* Muerte repentina.
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* Puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación.
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* Manchas necróticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es característica.
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==Diagnostico==
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El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es dificultoso debido a que:
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* Las sintomatologías de las distintas enfermedades clostridiales suelen ser parecidas entre sí.
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* Los animales entran en putrefacción rápidamente.
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* En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma el diagnóstico, sino que hay que detectar también su toxina.
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Hacer una prolija recolección de información sobre cómo se produjo el brote, si se realizaron cambios de potrero o de alimentación de los animales, si hubo actividades con los animales tales como arreos, esquila, , señalada, encierro en corrales, aplicación de vacunas, de otros productos veterinarios inyectables o por boca.
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Revisar la mayor cantidad posible de animales enfermos y comparar con animales sanos en búsqueda de síntomas típicos y de posibles lesiones en el cuero cuando se sospeche de infecciones exógenas.
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Realizar la mayor cantidad posible de necropsias, aunque los animales estén en avanzado estado de descomposición y tomar muestras de animales muertos, aunque lo mejor es poder hacerlo de un animal sacrificado.
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Tomar la mayor cantidad de muestras, para la mayor cantidad de análisis posibles que puedan ayudar al diagnóstico, ello incluye microbiología, histopatológica, inmunofluorescencia
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==Clínico==
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La  sintomatología de la enfermedad nos permite sospechar la presencia de la misma en la explotación pecuaria, lo resaltante del cuadro clínico es la presentación de la enfermedad en animales jóvenes entre (4 y2 años de edad) con claudicación súbita en algunos de los miembros sin historia previa de traumatismo, y la muerte en un plazo de  dos a tres días en aquellos animales que no reciben un tratamientos eficaz as tiempo.
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==Clínico – patológico==
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Obtener material de la lesión a través de una jeringa hisopado en caso de heridas, para realizar el cultivo del germen.
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El clostridium chauvoei, al igual que el septicum, ha sido identificado a través de la prueba de los anticuerpos fluorescentes y se ha observado una buena correlación  entre los resultados obtenidos con los cultivos y la prueba de los anticuerpos fluorescentes.
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==Anatomo -  patológico==
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Cuando se ase una incisión de la masa muscular afectada se observa un tejido inflamado, de color oscuro, incoloro de olor rancio y un fluido sanguinolento que contiene burbujas de gas.
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Los músculos afectados presentan hacia la periferia un color rojo oscuro y un aspecto ligeramente húmedo debido al edema fluido, hacia el centro es negruzco, a veces son islote grisáceos  y el tejido aparece seco.
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== Diagnóstico diferencial==
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* Edema maligno
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* Cuadro febril (40◦C) 
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* Carbunco
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* Otras causas de muerte súbita
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==Tratamiento==
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Penicilina
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Tratamiento preventivo: Las vacunas se comercializan como vacunas contra mancha y gangrena, o vacunas contra mancha, gangrena o Clostridium Chouvoei
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ESTAS se recomiendan  a la dosis de 11.000 a 22.000 UI por Kg./Pv, vía intramuscular, el tratamiento  debe ser por lo menos  por cinco días  en estos casos. Las penicilinas pueden aplicarse por vía local en el caso de  heridas contaminadas, que se sospechen como puerta de entrada  del microorganismo.
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==Control==
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*Mediante la vacunación preventiva a todos los animales susceptibles rebaños con edad entre (4 meses y 2 años de edad)
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*Separar los animales enfermos de los sano.
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*Separar los animales jóvenes de los adultos.
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* Los animales que mueren por causa del carbón sintomático deben ser incinerados o enterrados a una profundidad no menos de (2 metros), agregándole calvita al final.
  
== Síntomas clínicos  ==
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==Fuente==
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*[http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04CarbonSintomatico.pdf CarbonSintomatico.pdf]
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*[http://www.santaelena.com.uy/uc_80_1.html uc_80_1.html]
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*[http://www.monografias.com/trabajos98/carbunco-sintomatico/carbunco-sintomatico.shtml carbunco-sintomatico.shtml]
  
En bovinos el carbunco sintomático es una enfermedad de curso agudo o subagudo que dura entre 10-36 horas. En los casos agudos generalmente se observan animales muertos (cuando las lesiones son en diafragma o miocardio).
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[[Category:Ciencias_veterinarias]]
En los casos sub agudos hay depresión, estasis ruminal, anorexia, postración y temblores. Si las lesiones se dan en los miembros hay claudicación grave, inflamación y crepitación a la palpación producida por las burbujas de gas generado por las bacterias acompañada al comienzo de calor y dolor, volviéndose luego fría, con edema e indolora.
 
 
 
En los ovinos cuando las lesiones se producen en las musculaturas de los miembros los animales presentan marcha rígida y evitan moverse.
 
 
 
=== Diagnóstico ===
 
 
 
El diagnóstico presuntivo se realiza por los signos clínicos y por los hallazgos de la necropsia, confirmándose por medio del laboratorio. Para el diagnóstico de laboratorio se remiten las siguientes muestras:
 
 
 
*Porción de músculo con lesión en recipiente estéril y refrigerado. (microbiología)
 
*Improntas de músculo con lesión. (histopatología y peroxidasa-antiperoxidasa)
 
*Porción de músculo con lesión en formol al 10%. (Gram e IF)
 
 
 
=== Control y profilaxis  ===
 
 
 
El método más económico y viable para el control de esta enfermedad es la aplicación sistemática de la [[Vacunación del rodeo]], estableciendo planes con [[Vacunas eficaces]]. La vacunación debe ser realizada en los terneros entre los 3-6 meses de edad aplicando 2 inoculaciones, para luego revacunar anualmente.
 
 
 
En los ovinos puede aplicarse en la madre antes del parto y luego previo a la esquila. Otro método preventivo es quemar la capa superior del suelo para erradicar las esporas dejadas sobre el mismo es la mejor forma de detener la diseminación de la piernanegra desde ganado enfermo.
 
 
 
== Organismos causantes  ==
 
 
 
Clostridium chauvoei y Clostridium feseri.<br>
 
 
 
== Fuentes  ==
 
 
 
*[http://www.senasa.gob.pe/ Senasa]
 
*[http://www.santaelena.com.uy/ Santaelena]
 
 
 
 
 
[[Category:Patología_clínica]]
 

Revisión del 16:29 9 sep 2014

Carbunco Sintomático
Información sobre la plantilla
Clostridium.jpg
Agente transmisor:Clostridium chauvoei y Clostridium feseri
Región de origen:Mundial
Región más común:Mundial
Forma de propagación:transmitida por el suelo partir de materia fecal infectada o por la descomposición de animales muertos a causa de esta enfermedad.

Carbunco Sintomático. Es una enfermedad infecciosa aguda febril causada por una bacteria llamada Clostridium Chauvoei, que ataca principalmente a todos los Rrumiantes.

Sinonimia

La Mancha, Pata negra, Vejigon, Carbunco o Carbón Sintomático, Gangrena Enfisematosa, Patanegra.


Etiologia

Clostridium chauvoei es una bacteria Gram. (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son pequeñas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis Produce 4 tipos de toxinas: alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno. Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal, sino que son sus diferentes tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y finalmente la muerte del animal. El desarrollo de clostridium es favorecido por cambios de manejo alimenticio; de un nivel pobre a una alimentación excesiva de alto valor nutritivo.

Ataca con mayor intensidad a animales de 4 meses a 2 años de edad, a animales con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos.


Tipos de clostridium

  • Invasores de tejido: Producen cuadros de gangrena, lesiones hepáticas localizadas, de los tejidos alterados por bacterias se diseminan las toxinas causando efectos letales, necróticos o hemolíticos.
  • Productores de toxemias: Se caracterizan por desarrollo de la bacteria a nivel intestinal, producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación general con toxemias, produciendo lesiones en diferentes órganos.


Patogenia

En bovinos una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a la mucosa del tubo digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta vía se disemina por diferentes tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma). Otra posible vía es el transporte dentro de un macrófago. También llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de dentición de los terneros. Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión aguda o luego de un ejercicio excesivo. Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la espora ingresa por las heridas provocando un cuadro de gangrena gaseosa con necrosis de tejido.

Distribución

es una enfermedad de distribución mundial (panzootia ), y puede constituirse en enzootia, en áreas determinadas favorecidas especialmente por la humedad, en Venezuela el clostridium chauvoeiha sido identificado en casos clínicos localizados en diferente regiones, estado Zulia, Portuguesa, Yaracuy, Falcón, Lara y Trujillo.

Vías de Transmisión

Se encuentran diseminados en el ambiente y son frecuentemente cultivados de las heces, tracto intestinal y otros órganos internos de una gran variedad de especies. Estos gérmenes se encuentran en el contenido intestinal y en los tejidos normales de algunos animales (bazo, hígado, tracto gastroentèrico) , y la contaminación del suelos y los pastizales ocurren por las heces infectadas por la bacteria por descomposición de animales que mueren por esta enfermedad y no son tratado con su respectiva medidas para no expandir la enfermedad.

Se considera que la entrada del microorganismo es a través de la mucosa del tracto digestivo después de la ingesta de alimentos contaminados por la bacteria.

Sintomas

  • La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
  • Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo.
  • Muerte repentina.
  • Puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación.
  • Manchas necróticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es característica.

Diagnostico

El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es dificultoso debido a que:

  • Las sintomatologías de las distintas enfermedades clostridiales suelen ser parecidas entre sí.
  • Los animales entran en putrefacción rápidamente.
  • En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma el diagnóstico, sino que hay que detectar también su toxina.

Hacer una prolija recolección de información sobre cómo se produjo el brote, si se realizaron cambios de potrero o de alimentación de los animales, si hubo actividades con los animales tales como arreos, esquila, , señalada, encierro en corrales, aplicación de vacunas, de otros productos veterinarios inyectables o por boca.

Revisar la mayor cantidad posible de animales enfermos y comparar con animales sanos en búsqueda de síntomas típicos y de posibles lesiones en el cuero cuando se sospeche de infecciones exógenas.

Realizar la mayor cantidad posible de necropsias, aunque los animales estén en avanzado estado de descomposición y tomar muestras de animales muertos, aunque lo mejor es poder hacerlo de un animal sacrificado.

Tomar la mayor cantidad de muestras, para la mayor cantidad de análisis posibles que puedan ayudar al diagnóstico, ello incluye microbiología, histopatológica, inmunofluorescencia

Clínico

La sintomatología de la enfermedad nos permite sospechar la presencia de la misma en la explotación pecuaria, lo resaltante del cuadro clínico es la presentación de la enfermedad en animales jóvenes entre (4 y2 años de edad) con claudicación súbita en algunos de los miembros sin historia previa de traumatismo, y la muerte en un plazo de dos a tres días en aquellos animales que no reciben un tratamientos eficaz as tiempo.

Clínico – patológico

Obtener material de la lesión a través de una jeringa hisopado en caso de heridas, para realizar el cultivo del germen.

El clostridium chauvoei, al igual que el septicum, ha sido identificado a través de la prueba de los anticuerpos fluorescentes y se ha observado una buena correlación entre los resultados obtenidos con los cultivos y la prueba de los anticuerpos fluorescentes.

Anatomo - patológico

Cuando se ase una incisión de la masa muscular afectada se observa un tejido inflamado, de color oscuro, incoloro de olor rancio y un fluido sanguinolento que contiene burbujas de gas. Los músculos afectados presentan hacia la periferia un color rojo oscuro y un aspecto ligeramente húmedo debido al edema fluido, hacia el centro es negruzco, a veces son islote grisáceos y el tejido aparece seco.

Diagnóstico diferencial

  • Edema maligno
  • Cuadro febril (40◦C)
  • Carbunco
  • Otras causas de muerte súbita

Tratamiento

Penicilina

Tratamiento preventivo: Las vacunas se comercializan como vacunas contra mancha y gangrena, o vacunas contra mancha, gangrena o Clostridium Chouvoei

ESTAS se recomiendan a la dosis de 11.000 a 22.000 UI por Kg./Pv, vía intramuscular, el tratamiento debe ser por lo menos por cinco días en estos casos. Las penicilinas pueden aplicarse por vía local en el caso de heridas contaminadas, que se sospechen como puerta de entrada del microorganismo.

Control

  • Mediante la vacunación preventiva a todos los animales susceptibles rebaños con edad entre (4 meses y 2 años de edad)
  • Separar los animales enfermos de los sano.
  • Separar los animales jóvenes de los adultos.
  • Los animales que mueren por causa del carbón sintomático deben ser incinerados o enterrados a una profundidad no menos de (2 metros), agregándole calvita al final.

Fuente