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| − | ==Trastornos genéticos | + | ==Trastornos genéticos == |
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| − | Síndrome de Bartter | + | *Enfermedad de Dent. |
| − | Enfermedad de Dent | + | *Hipomagnesemia con hipercalciuria y Nefrocalcinosis. |
| − | Hipomagnesemia con hipercalciuria y Nefrocalcinosis | + | *Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria. |
| − | Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria | + | *Síndrome de Fanconi. |
| − | Síndrome de Fanconi | + | ==Causas == |
| − | + | *Disminución primaria de la reabsorción tubular renal de calcio. | |
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| − | + | *Aumento en la absorción intestinal de calcio. | |
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| − | Otro factor son las dietas | + | *El Hipertiroidismo. |
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| − | Muchos pacientes hipercalciuricos, especialmente, si están consumiendo una dieta deficitaria en calcio, excretan más calcio del que absorben. La fuente de este calcio urinario adicional debe ser necesariamente el hueso, el cual constituye el mayor depósito de calcio del organismo. | + | *Por el estímulo de la absorción intestinal de calcio que se presenta en la [[Sarcoidosis]] y en la hipervitaminosis D. |
| + | *También los factores dietéticos tales como un exceso de [[sodio]] y proteínas animales en la dieta aumentan también la excreción urinaria de calcio. | ||
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Varios estudios han demostrado que pacientes [[litiasicos]] e [[hipercalciuricos]], tanto adultos como niños, tienen una reducción de su masa ósea. | Varios estudios han demostrado que pacientes [[litiasicos]] e [[hipercalciuricos]], tanto adultos como niños, tienen una reducción de su masa ósea. | ||
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| + | Es conocido que la HI puede debutar en niños con síntomas muy diversos, en ausencia de formación de cálculos. Esta situación, propia de la edad [[Pediatría|pediátrica]], se denomina “[[Prelitiasis]]”. Inicialmente, la HI se asoció con la producción de cálculos o el padecimiento de [[cólico nefrítico|cólicos nefríticos]]. En [[1981]], se describió que la [[hematuria]] macroscópica indolora podía ser una forma de presentación de la HI en niños, ese año [[Michael Moore|Moore]] mencionó otros nuevos síntomas y signos de inicio de este trastorno, como [[disuria]], [[polaquiuria]], urgencia miccional, [[enuresis]] nocturna, incontinencia urinaria y leucocituria estéril. | ||
| − | + | Para algunos grupos el 25 al 42 % de los niños remitidos a centros de referencia por hematuria tienen HI. La hematuria no es específica de la HI, puesto que otras cristalurias pueden provocarlas. El dolor abdominal recurrente no típico de cólico renal se ha asociado, así mismo, con HI. [[Ruben Bravo Valverde|Valverde]] observó que algunos niños hipercalciuricos tenían también ITU. Por el contrario, algunos autores han propuesto que la propia infección por E. Coli favorece un aumento en la eliminación urinaria de calcio por disminución de su reabsorción tubular, al comprobar que se reducía la calciuria una vez instaurado el tratamiento. Queda por determinar si existe relación entre HI y baja talla. | |
| − | + | ===Diagnostico === | |
| − | + | *Determinación de la excreción urinaria de calcio en orina de 24 horas Se considera patológica una eliminación de Ca urinario mayor de 4 mg/kg/día en 2 o más muestras de orina consecutivas, para que la muestra sea válida, la eliminación urinaria de creatinina, en ausencia de Insuficiencia renal debe estar comprendida entre 13 y 22 mg/Kg/día. | |
| − | Para algunos grupos el 25 al 42 % de los niños remitidos a centros de referencia por hematuria tienen HI. | + | *Índice Ca/Cr mayor 0,21 en una muestra de orina aislada, en dos muestras consecutivas, tomada sin condiciones de ayuno. |
| − | La hematuria no es específica de la HI, puesto que otras cristalurias pueden provocarlas. | + | *Descartar la presencia de hipercalcemia y de otras causas de hipercalciuria normocalcémica Ej: Tubulopatías (especialmente la acidosis tubular renal), deplecion de fosfatos, Diabetes Mellitas, empleo de furosemida y la inmovilización prolongada. |
| − | El dolor abdominal recurrente no típico de cólico renal se ha asociado, así mismo, con HI. | + | ===Tratamiento=== |
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La HI, como la mayoría de las anomalías metabólicas causantes de cálculos, tienen un origen genético, por lo que la predisposición litiasica se mantiene, en general toda la vida. Por tanto, debe intentarse un control dietético de la anomalía metabólica subyacente y reservar el tratamiento farmacológico para los casos complicados. | La HI, como la mayoría de las anomalías metabólicas causantes de cálculos, tienen un origen genético, por lo que la predisposición litiasica se mantiene, en general toda la vida. Por tanto, debe intentarse un control dietético de la anomalía metabólica subyacente y reservar el tratamiento farmacológico para los casos complicados. | ||
| + | ===Tratamiento dietético=== | ||
| + | *Líquidos: 2-3 litros /día /1.73 m2sc | ||
| + | *Limitar ingesta de sodio y de las proteínas de origen animal sobre todo carnes, ambas por su efecto hipercalciurico. | ||
| + | *Ingesta de proteínas recomendadas: | ||
| + | **2g / kg / día hasta el año de edad | ||
| + | **1g / kg / día mayores de 1 año. | ||
| + | *Lácteos deben cubrir las necesidades de calcio según la edad, evitando excesos. Una dieta pobre en Ca puede repercutir negativamente en la densidad ósea. Ingesta de calcio entre 800 y 1000 mg diarios. | ||
| + | *Aumentar ingesta de alimentos ricos en K (verduras, hortalizas, frutas) fundamentalmente cítricos por su alto contenido en citratos por su efecto protector. | ||
| + | *Aumentar ingesta de cereales integrales dado por su contenido de fitatos que reducen la absorción intestinal de calcio. | ||
| + | *Consumo de pescado azul y aceites de pescado a partir de su alto contenido en ácidos grasos omega 3, que tienen un efecto protector en la formación de cálculos, al sustituir los ácidos grasos Poli-insaturados omega 6 (precursores de la PGE2) por los omega 3. | ||
| + | *Limitar ingesta de oxalato (Chocolate, Ruibarbo, Te, espinaca, etc.,) | ||
| + | ===Tratamiento farmacológico=== | ||
| + | Se preconiza el uso del tratamiento farmacológico en los casos de dolor abdominal o disuria frecuente, litiasis o cólicos nefríticos a repetición, osteopenia progresiva, litiasis o nefrocalcinosis por [[ecografía]]. Las tiazidas tienen un efecto positivo en el balance calcico y reducen la calciuria al favorecer un aumento de la reabsorción tubular renal distal de calcio, además de disminuir la excreción de oxalato. Inhiben la reabsorción ósea. Aumentan la excreción de inhibidores de la cristalización (pirofosfato, Mg y Zn). | ||
| − | + | Un efecto negativo es que disminuyen la excreción urinaria de citrato por lo que debe siempre asociarse al citrato de potasio. Otro efecto negativo de las tiazidas es la producción de una perdida renal de potasio, catión que tiene particular relevancia durante las etapas de crecimiento. Por ultimo las tiazidas producen un aumento del colesterol total, de la fracción LDL y de la relación LDL/HDL. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dia en una sola dosis, por las mañanas. El [[Citrato de Potasio]] disminuye la excreción urinaria de calcio y aumenta la solubilidad de las sales de calcio en orina. No debe olvidarse que en los casos en los que existe hipercalciuria e hipocitraturia de forma conjunta, sobre todo si el tratamiento con citrato normaliza la calciuria, debe sospecharse la existencia de una acidosis tubular renal. | |
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| − | Un efecto negativo es que disminuyen la excreción urinaria de citrato por lo que debe siempre asociarse al citrato de potasio. Otro efecto negativo de las tiazidas es la producción de una perdida renal de potasio, catión que tiene particular relevancia durante las etapas de crecimiento. Por ultimo las tiazidas producen un aumento del colesterol total, de la fracción LDL y de la relación LDL/HDL. | ||
| − | La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dia en una sola dosis, por las mañanas. | ||
| − | El Citrato de Potasio disminuye la excreción urinaria de calcio y aumenta la solubilidad de las sales de calcio en orina. | ||
| − | No debe olvidarse que en los casos en los que existe hipercalciuria e hipocitraturia de forma conjunta, sobre todo si el tratamiento con citrato normaliza la calciuria, debe sospecharse la existencia de una acidosis tubular renal. | ||
| + | ==Fuentes== | ||
| − | + | *LÓPEZ LUZARDO M. Hipercalciuria Idiopática. Nefrología Pediátrica. M López Luzardo. 2da. Edición, [[Madrid]]; Aula Médica [[ 2006]]; pp-939-947. | |
| − | + | *LÓPEZ LUZARDO M. Hipercalciuria y urolitiasis. Nefrología Pediátrica. M López Luzardo. 2da edición, Elsevier Science. [[España]]. [[2003]]; pp-357-365. | |
| + | *BERGSTEIN JM. Estados que se asocian de modo especial con hematuria. Tratado de Pediatría (II). JM Bergstein. [[México]]. Mcgraw-Hill Interamericana de España, S.A.U. Décimo sexta edición. [[2001]]; pp-1723-1729. | ||
| + | *TORRES RAMÍREZ A. Litiasis Renal. Manual de Nefrología. A Torres Benítez. 2da. Edición. [[Ediciones Harcourt]]. [[2002]]. España; pp-51-54. | ||
| + | *ALCONCHER L. Hipercalciuria. Nefrología Pediátrica. L Alconcher. [[2008]], 2da. Edición. Fundasap. [[Buenos Aires]], [[Argentina]]. pp-502-507. | ||
| + | *REES L, WEB NICHOLAS JA, BROGAN PA. Renal calculi and nephrocalcinosis. Paedriatric Nephrology. L Rees. JA Web Nicholas. PA Brogan. [[2007]]. Oxford University Press. 2007; pp-133-139. | ||
| + | *SASINKA M. Urolithiasis. Paedriatric Nephrology. M Sasinka. [[2002]]. ESPN Handbook; pp-170-172. | ||
| − | + | [[Category:Salud]] [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Enfermedades]] [[Category:Patología_clínica]] | |
| − | + | [[Categoría:Especialidades médicas]] [[Category:Nefrología]] | |
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Hipercalciuria idiopática. Se define como aquella situación clínica en la que se comprueba un aumento mantenido en la excreción urinaria del calcio, esta se considera Idiopática cuando no esta asociada con hipercalcemia o con otras causas conocidas de hipercalciuria.
Es la causa mas frecuente de litiasis renal tanto en la edad pediátrica como en la adulta (alrededor del 40 % en series de niños y de un 60 % en las de adultos) está considerada una de las anomalías metabólicas mas frecuentes en el ser humano con tasas de prevalencia en la población sana, según algunos reportes, entre 2,9 y 6,5%.
Sumario
Trastornos genéticos
- Hipercalciuria idiopática familiar.
- Acidosis tubular renal distal.
- Síndrome de Bartter.
- Enfermedad de Dent.
- Hipomagnesemia con hipercalciuria y Nefrocalcinosis.
- Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria.
- Síndrome de Fanconi.
Causas
- Disminución primaria de la reabsorción tubular renal de calcio.
- Disminución de la reabsorción tubular de fosfato.
- Aumento en la absorción intestinal de calcio.
- Factores dietéticos.
- Aumento de la producción de citocinas.
- Aumento primario en la producción de prostaglandina E2.
Hipercalciuria secundaria
La carga filtrada de calcio puede aumentar por el incremento en la resorción ósea que ocurre en:
- La acidosis metabólica.
- El Hipertiroidismo.
- En el Hiperparatiroidismo.
- Durante el tratamiento prolongado con esteroides.
- En la inmovilización prolongada y en las metástasis osteoliticas.
- Por el estímulo de la absorción intestinal de calcio que se presenta en la Sarcoidosis y en la hipervitaminosis D.
- También los factores dietéticos tales como un exceso de sodio y proteínas animales en la dieta aumentan también la excreción urinaria de calcio.
- Otro factor son las dietas cetogénicas como factor de riesgo en la producción de Hipercalciuria y urolitiasis, debido a la carga acida por su alto contenido proteico.
Pérdida de la masa ósea
Muchos pacientes hipercalciuricos, especialmente, si están consumiendo una dieta deficitaria en calcio, excretan más calcio del que absorben. La fuente de este calcio urinario adicional debe ser necesariamente el hueso, el cual constituye el mayor depósito de calcio del organismo. Varios estudios han demostrado que pacientes litiasicos e hipercalciuricos, tanto adultos como niños, tienen una reducción de su masa ósea.
Manifestaciones clínicas
Es conocido que la HI puede debutar en niños con síntomas muy diversos, en ausencia de formación de cálculos. Esta situación, propia de la edad pediátrica, se denomina “Prelitiasis”. Inicialmente, la HI se asoció con la producción de cálculos o el padecimiento de cólicos nefríticos. En 1981, se describió que la hematuria macroscópica indolora podía ser una forma de presentación de la HI en niños, ese año Moore mencionó otros nuevos síntomas y signos de inicio de este trastorno, como disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis nocturna, incontinencia urinaria y leucocituria estéril.
Para algunos grupos el 25 al 42 % de los niños remitidos a centros de referencia por hematuria tienen HI. La hematuria no es específica de la HI, puesto que otras cristalurias pueden provocarlas. El dolor abdominal recurrente no típico de cólico renal se ha asociado, así mismo, con HI. Valverde observó que algunos niños hipercalciuricos tenían también ITU. Por el contrario, algunos autores han propuesto que la propia infección por E. Coli favorece un aumento en la eliminación urinaria de calcio por disminución de su reabsorción tubular, al comprobar que se reducía la calciuria una vez instaurado el tratamiento. Queda por determinar si existe relación entre HI y baja talla.
Diagnostico
- Determinación de la excreción urinaria de calcio en orina de 24 horas Se considera patológica una eliminación de Ca urinario mayor de 4 mg/kg/día en 2 o más muestras de orina consecutivas, para que la muestra sea válida, la eliminación urinaria de creatinina, en ausencia de Insuficiencia renal debe estar comprendida entre 13 y 22 mg/Kg/día.
- Índice Ca/Cr mayor 0,21 en una muestra de orina aislada, en dos muestras consecutivas, tomada sin condiciones de ayuno.
- Descartar la presencia de hipercalcemia y de otras causas de hipercalciuria normocalcémica Ej: Tubulopatías (especialmente la acidosis tubular renal), deplecion de fosfatos, Diabetes Mellitas, empleo de furosemida y la inmovilización prolongada.
Tratamiento
La HI, como la mayoría de las anomalías metabólicas causantes de cálculos, tienen un origen genético, por lo que la predisposición litiasica se mantiene, en general toda la vida. Por tanto, debe intentarse un control dietético de la anomalía metabólica subyacente y reservar el tratamiento farmacológico para los casos complicados.
Tratamiento dietético
- Líquidos: 2-3 litros /día /1.73 m2sc
- Limitar ingesta de sodio y de las proteínas de origen animal sobre todo carnes, ambas por su efecto hipercalciurico.
- Ingesta de proteínas recomendadas:
- 2g / kg / día hasta el año de edad
- 1g / kg / día mayores de 1 año.
- Lácteos deben cubrir las necesidades de calcio según la edad, evitando excesos. Una dieta pobre en Ca puede repercutir negativamente en la densidad ósea. Ingesta de calcio entre 800 y 1000 mg diarios.
- Aumentar ingesta de alimentos ricos en K (verduras, hortalizas, frutas) fundamentalmente cítricos por su alto contenido en citratos por su efecto protector.
- Aumentar ingesta de cereales integrales dado por su contenido de fitatos que reducen la absorción intestinal de calcio.
- Consumo de pescado azul y aceites de pescado a partir de su alto contenido en ácidos grasos omega 3, que tienen un efecto protector en la formación de cálculos, al sustituir los ácidos grasos Poli-insaturados omega 6 (precursores de la PGE2) por los omega 3.
- Limitar ingesta de oxalato (Chocolate, Ruibarbo, Te, espinaca, etc.,)
Tratamiento farmacológico
Se preconiza el uso del tratamiento farmacológico en los casos de dolor abdominal o disuria frecuente, litiasis o cólicos nefríticos a repetición, osteopenia progresiva, litiasis o nefrocalcinosis por ecografía. Las tiazidas tienen un efecto positivo en el balance calcico y reducen la calciuria al favorecer un aumento de la reabsorción tubular renal distal de calcio, además de disminuir la excreción de oxalato. Inhiben la reabsorción ósea. Aumentan la excreción de inhibidores de la cristalización (pirofosfato, Mg y Zn).
Un efecto negativo es que disminuyen la excreción urinaria de citrato por lo que debe siempre asociarse al citrato de potasio. Otro efecto negativo de las tiazidas es la producción de una perdida renal de potasio, catión que tiene particular relevancia durante las etapas de crecimiento. Por ultimo las tiazidas producen un aumento del colesterol total, de la fracción LDL y de la relación LDL/HDL. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dia en una sola dosis, por las mañanas. El Citrato de Potasio disminuye la excreción urinaria de calcio y aumenta la solubilidad de las sales de calcio en orina. No debe olvidarse que en los casos en los que existe hipercalciuria e hipocitraturia de forma conjunta, sobre todo si el tratamiento con citrato normaliza la calciuria, debe sospecharse la existencia de una acidosis tubular renal.
Fuentes
- LÓPEZ LUZARDO M. Hipercalciuria Idiopática. Nefrología Pediátrica. M López Luzardo. 2da. Edición, Madrid; Aula Médica 2006; pp-939-947.
- LÓPEZ LUZARDO M. Hipercalciuria y urolitiasis. Nefrología Pediátrica. M López Luzardo. 2da edición, Elsevier Science. España. 2003; pp-357-365.
- BERGSTEIN JM. Estados que se asocian de modo especial con hematuria. Tratado de Pediatría (II). JM Bergstein. México. Mcgraw-Hill Interamericana de España, S.A.U. Décimo sexta edición. 2001; pp-1723-1729.
- TORRES RAMÍREZ A. Litiasis Renal. Manual de Nefrología. A Torres Benítez. 2da. Edición. Ediciones Harcourt. 2002. España; pp-51-54.
- ALCONCHER L. Hipercalciuria. Nefrología Pediátrica. L Alconcher. 2008, 2da. Edición. Fundasap. Buenos Aires, Argentina. pp-502-507.
- REES L, WEB NICHOLAS JA, BROGAN PA. Renal calculi and nephrocalcinosis. Paedriatric Nephrology. L Rees. JA Web Nicholas. PA Brogan. 2007. Oxford University Press. 2007; pp-133-139.
- SASINKA M. Urolithiasis. Paedriatric Nephrology. M Sasinka. 2002. ESPN Handbook; pp-170-172.
