Intoxicación por rodenticidas
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Intoxicaciones por rodenticidas: Se denominan rodenticidas a aquellas sustancias que tienen como finalidad la destrucción de los roedores, y por extensión, la de todos los animales vertebrados indeseables.
Sumario
Tipos de roedores
Dentro de los roedores los tres tipos más frecuentes son:
- La rata parda común (Rattus norvegicus)
- La rata negra o rata de los barcos (Rattus rattus)
- El ratón doméstico (Mus musculis)
Los roedores son un importante problema de salud pública, debido a que transmiten múltiples enfermedades y a que son voraces omnívoros. Además se reproducen rápidamente, y la hembra procrea hasta 50 crías por año. Los rodenticidas se utilizan ampliamente como plaguicidas en el medio rural, y con menor frecuencia en la industria; en estos casos los trabajadores que los manipulan son los que se suelen intoxicar. Sin embargo, debido a su uso esporádico en los hogares, también pueden ocasionar intoxicaciones en el ámbito doméstico; en este caso los niños serán los más afectados.
Clasificación y tratamiento de los Rodenticidas
Gaseosos
Acido Cianhídrico (CNH)
Compuesto químico que se encuentra de forma natural en las semillas de ciertas frutas (manzana, pera, melocotón, ciruela, cereza) y formando parte de la esencia de almendras amargas. En el medio agrícola e industrial se utiliza como rodenticida y fumigante. Es un gas que se incluye dentro de los cianuros. Estos compuestos se denominan gases asfixiantes no irritantes, ya que producen hipoxia tisular sin afectar al pulmón ni al tracto respiratorio superior. El mecanismo de acción del CNH es a través de su ión CN, el cual se une al hierro férrico de la citocromooxidasa, a la que inhibe, con lo que se bloquea la utilización periférica del oxígeno. Como consecuencia no se genera ATP, originándose excesivo ácido láctico, que a su vez produce acidosis metabólica, con hiperventilación y taquipnea compensadora.
En intoxicaciones leves por CNH el paciente se queja de malestar general, ansiedad, cefalea, polipnea y vómitos; es típico el olor del aliento a almendras amargas. En intoxicaciones más severas, a los 30-60 minutos se puede presentar una depresión respiratoria (con pausas de apnea), seguida de convulsiones tónico-clónicas, coma y muerte.
La determinación de niveles tóxicos de CNH en sangre, orina, contenido gástrico o tejidos puede ser una ayuda para el diagnóstico. También se puede medir el tiocianato potásico plasmático, que es un marcador de la cantidad de desintoxicación endógena de cianuro; niveles superiores a 20 mg/dl se consideran peligrosos, y por encima de 100 mg/dl son letales.
El tratamiento inicial de los intoxicados por CNH consiste en medidas de soporte ventilatorio (administración de oxígeno al 100%), soporte hemodinámico y corrección de la acidosis.
En intoxicaciones más severas se puede emplear la hidroxicobalamina, que es un quelante de los iones CN. Se administrarán 5 g por vía intravenosa en perfusión continua durante 10 minutos; la dosis puede repetirse a los 10 minutos. Este compuesto carece de efectos tóxicos, aunque se han descrito reacciones alérgicas.
El tiosulfato sódico es un compuesto que reacciona con el cianuro, formando tiocianato, compuesto atóxico que se elimina por la orina. La dosis habitual en intoxicados por CNH es de 12,5 g por vía intravenosa en 10 minutos; si no mejora puede repetirse a los 15 minutos la mitad de dosis. Este compuesto presenta dos problemas: por un lado, reacciona con la hidroxicobalamina, a la que resta efectividad; por otro lado, su acción es lenta.
Como alternativa a los anteriores antídotos se puede emplear el EDTA-dicobalto (600 mg por vía intravenosa en 3 minutos; si no mejora puede repetirse a los 15 minutos la mitad de dosis). Este compuesto es muy efectivo, pero su utilidad queda restringida por su elevada toxicidad, que se manifiesta en forma de cefalea, vómitos, hipotensión y edema pulmonar, clínica similar a la que produce el propio cianuro. El EDTA-dicobalto no está comercializado en España, pero puede conseguirse a través del Departamento de Medicamentos Extranjeros del Ministerio de Sanidad y Consumo.
Los antídotos metahemoglobinizantes (nitrito de amilo y nitrito sódico), que aún se utilizan en algunos países, no deben emplearse en la actualidad, ya que afectan al transporte de oxígeno.
Bromuro de Metilo o bromometano
Es un derivado halogenado de los hidrocarburos. Su uso como rodenticida gaseoso debe realizarse exclusivamente por servicios oficiales o empresas autorizadas, y las zonas tratadas deben ser cubiertas con lonas o plásticos durante 2 días. Se trata de un gas prácticamente inodoro y poco irritante, por lo que puede pasar desapercibido y ocasionar toxicidad. Por ello suele formularse comercialmente con cloropicrina, una sustancia lacrimógena. Las intoxicaciones más leves sólo cursan con irritación bronquial. En intoxicaciones graves el bromuro de metilo es tóxico fundamentalmente para el sistema nervioso central, debido a su elevada liposolubilidad; inicialmente es euforizante, y posteriormente depresor. A elevadas concentraciones es tóxico sobre el sistema cardiocirculatorio, pudiendo ocasionar inestabilidad hemodinámica y shock. El tratamiento de la intoxicación por bromuro de metilo es sintomático. Las lesiones del sistema nervioso pueden tardar en resolverse y dejar secuelas.
Rodenticidas Minerales
Arsénico
Mineral que se presenta en forma orgánica (melarsoprol) o inorgánica (trióxido o arsénico blanco, pentóxido). Las formas inorgánicas forman parte de algunos rodenticidas, y son habitualmente más tóxicas que las inorgánicas. Existe también una forma gaseosa denominada arsina o arsenamida o hidrógeno arseniado, que es extremadamente tóxica.
Más del 80% de la dosis de arsénico ingerida por el tubo digestivo se absorbe. La dosis letal oscila entre 120 y 200 mg; en niños, dosis de 2 mg/kg pueden ser letales. El arsénico produce sus efectos tóxicos al unirse a los grupos sulfhidrilos tisulares y al interferir la fosforilación oxidativa.
La intoxicación aguda por arsénico ocasiona manifestaciones clínicas entre media hora y dos horas después de la ingesta. Las más comunes son: gastrointestinales (quemazón bucofaríngea, aliento con olor a ajo, disfagia, naúseas, vómitos, dolor abdominal y diarreas que pueden ser coleriformes y/o hemáticas), cardiovasculares (cianosis, insuficiencia respiratoria, hipotensión, depresión miocárdica y arritmias), del sistema nervioso central (delirio, coma y convulsiones), renal (oliguria y necrosis tubular aguda) y hematológicas (hemólisis y eosinofilia). La inhalación del gas arsina produce tos y disnea, y posteriormente hemólisis.
La intoxicación crónica por arsénico ocasiona manifestaciones clínicas entre 2 y 8 semanas después de la ingestión. Las síntomas y signos más frecuentes afectan a piel y uñas (eritrodermia, hiperqueratosis, hiperpigmentación, dermatitis exfoliativa, presencia de estrías blancas transversales en las uñas denominadas líneas de Mees), mucosas (laringitis, traqueítis y bronquitis) y sistema nervioso periférico (polineuritis sensitiva y motora). Algunos tipos de carcinomas y otros cánceres se han asociado a exposiciones crónicas al arsénico.
El arsénico es un mineral radioopaco; si la vía de entrada fue digestiva, se puede visualizar en las radiografías de abdomen. La detección de la arseniuria puede ayudar al diagnóstico de la intoxicación; los niveles normales de arsénico urinario son generalmente inferiores a 67 nmol (5ug) diarios. Puede también detectarse arsénico en los pelos y en las uñas durante meses después de la exposición.
El tratamiento de la intoxicación aguda por arsénico consiste inicialmente en las medidas habituales de descontaminación del tubo digestivo.
El antídoto de elección es el dimercaprol o BAL, que es un quelante del arsénico, con el que produce un compuesto insoluble que se elimina por los riñones. Si los síntomas son leves y las concentraciones séricas y urinarias de arsénico están elevadas, se administrará dimercaprol a dosis de 2,5-3 mg/kg de peso por vía intramuscular cada 4 horas durante 24 horas, y posteriormente cada 12 horas durante 7-10 días. El tratamiento debe continuar hasta que las cantidades de arsénico en orina de 24 horas sean inferiores a 67 nmol (5ug) diarios. Los efectos secundarios de dimercaprol consisten en hipertensión arterial, taquicardia, naúseas,
vómitos, cefalea, sensación urente en labios (muy característica), irritación de mucosas, convulsiones y coma. El análogo hidrosoluble de dimercaprol, ácido 2-3 dimercaptosuccínico (DMSA), puede ser más eficaz y es menos tóxico que el dimercaprol; la dosis habitual es de 10 mg/kg de peso por vía oral 3 veces al día durante 5 días, y luego 2 veces al día durante 14 días
La penicilamina también es útil en la intoxicación aguda y crónica por arsénico. La dosis habitual es de 10 mg/kg de peso al día, divididas en 4 dosis, durante 5 días.
Los efectos colaterales de la penicilamina comprenden exantemas, leucopenia, trombocitopenia y nefrotoxicidad. En intoxicaciones agudas la penicilamina se puede asociar al dimercaprol, mientras que en intoxicaciones crónicas se puede emplear exclusivamente la penicilamina.
Ninguno de estos antídotos es útil tras la exposición al gas arsina. En caso de hemólisis masiva está indicada la exanguineotransfusión. Si existe insuficiencia renal se puede recurrir a la hemodiálisis.
Fósforo
Sustancia empleada para la fabricación de cerillas, explosivos, abonos, compuestos electrónicos y plaguicidas. El fósforo rojo y el fósforo negro no se absorben por vía oral, y por ello son poco tóxicos. En cambio el fósforo blanco o amarillo es un potente tóxico que se emplea como rodenticida; se presenta en forma de pasta, y se esparce en los cebos de comida.
La toxicidad del fósforo es muy elevada, siendo la dosis tóxica por vía oral de 15 mg, y la potencialmente mortal de 1 mg/kg de peso. El fósforo es un tóxico protoplásmico que altera numerosas vías metabólicas.
Los síntomas y signos de la intoxicación digestiva por fósforo se dividen clásicamente en 3 fases. En la fase 1 se afecta fundamentalmente el aparato digestivo en forma de quemazón orofaríngea, aliento a ajo, naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso; en ocasiones los vómitos y las heces pueden ser luminiscentes. Esta fase inicial dura entre 8 y 24 horas, y en ella pueden fallecer el 25% de los pacientes, mientras el 33% se recupera por completo. La fase 2 dura desde algunas horas a varios días, y en ella el paciente permanece asintomático.
Durante este período se puede objetivar una citólisis hepática, que servirá de marcador pronóstico. La fase 3 constituye el período de toxicidad generalizada, con insuficiencia renal y hepática, toxicidad miocárdica, convulsiones, coma y muerte por arritmias cardíacas, paro cardíaco o shock. La mortalidad global es del 15% para los que han ingerido menos de 0,8 g y superior al 90% en los que han tomado más de 1,5 g.
Los óxidos de fósforo son muy irritantes para las mucosas con las que contactan, pero apenas poseen efectos sistémicos. El fosfuro de cinc es un rodenticida muy popular en España (comercialmente Nugat); al mezclarse en el estómago con ácido clorhídrico, produce hidrógeno fosforado, que es un gas irritante para las vías respiratorias. El fosfuro de aluminio es también muy utilizado en España; en otros países como India es la principal causa de intoxicación aguda por plaguicidas con intencionalidad suicida.
El diagnóstico de la intoxicación por fósforo es clínico. Los niveles de fósforo en sangre y orina no son valorables. La detección de algunos tóxicos en sangre puede tener valor forense, pero no clínico.
El tratamiento de los pacientes intoxicados por vía digestiva se debe iniciar con las medidas para neutralizar y eliminar el fósforo del tracto gastrointestinal. El lavado gástrico se efectuará, si es posible, con permanganato potásico al 1:5.000, que producirá la oxidación del fósforo, y su conversión en fosfato inactivo. Seguidamente se administrará carbón activado y, si no hay diarreas copiosas, purgantes. El fósforo no tiene antídoto. Algunos autores han propuesto la práctica precoz de hemoperfusión o exanguineotransfusión en casos severos.
En casos de contacto cutáneo u ocular con fósforo se realizará un lavado de descontaminación copioso y prolongado. Si la entrada del tóxico fue por vía aérea se vigilará el funcionalismo respiratorio.
Talio
Metal pesado que se ha utilizado como rodenticida durante décadas, aunque actualmente su uso está prohibido debido a su elevada toxicidad. Actúa como un citotóxico directo, consiguiendo entrar en la célula al confundirse con potasio. La intoxicación digestiva por talio debuta en forma de naúseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea; después se entra en un período asintomático durante 2-3 días, al cabo de los cuales comienza a aparecer la sintomatología neurológica, que será la que domine el cuadro. El paciente comienza con una polineuritis de extremidades inferiores, donde predominan los síntomas sensitivos y la hiperpatía. Estos síntomas se hacen ascendentes, pudiendo afectar a los pares craneales (parálisis, neuritis, oftalmoplejía, ptosis, estrabismo) y al sistema nervioso central (agitación, temblor, alucinaciones, ataxia, coreoatetosis, convulsiones); no suele afectarse el nivel de consciencia. En casos severos el paciente fallece por insuficiencia cardiorrespiratoria. Si sobrevive es muy característica la presencia a las dos semanas de la ingesta de una alopecia progresiva pero reversible. Las lesiones neurológicas pueden dejar secuelas. El talio es radioopaco y se puede visualizar en las radiografías simples de abdomen. La elevación de la talemia (normal hasta 80 ng/ml) y la taliuria (normal hasta 5 ng/ml) nos dan el diagnóstico definitivo. La taliuria puede permanecer elevada durante semanas. El tratamiento consiste en la evacuación precoz del tubo digestivo mediante lavado gástrico y administración de carbón activado y catárticos. El azul de Prusia a dosis de 10 g en 50 ml de manitol al 10% ha demostrado su efectividad. La diuresis forzada y el uso de furosemida y de dietildithiocarbamato han demostrado ser útiles para aumentar la eliminación urinaria de talio. La diálisis peritoneal, la hemoperfusión y la hemodiálisis se reservarán para los casos más graves. La combinación de diuresis forzada, diuréticos y hemoperfusión consigue la mayor eficacia para el tratamiento de los pacientes intoxicados por talio.
Orgánicos
Estricnina
Alcaloide de la nuez vómica o haba de San Ignacio que se utiliza como rodenticida y adulterante de algunas drogas (heroína, cocaína). La intoxicación por estricnina produce estimulación del sistema nervioso central en forma de rigidez, hiperreflexia, convulsiones tetánicas y opistótonos, sin afectarse el nivel de consciencia. Junto a ello se objetiva hipertermia severa, rabdomiólisis, mioglobinuria y acidosis metabólica. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria. Si el paciente no fallece se recupera espontáneamente en unas 6 horas.
- Tratamiento
Es sintomático, y se basa en las medidas de descontaminación del tubo digestivo, en el tratamiento de las convulsiones y en el apoyo ventilatorio.
Antivitaminas K
Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en la actualidad. Debido a su uso en los hogares no son raros los casos de intoxicación doméstica por rodenticidas de este grupo, particularmente en niños. Los compuestos antivitamina K pueden ser derivados de la 4-hidroxicumarina o de la indano-1,3-diona (difacinona, clorfacinona, pindona, valona); a su vez los derivados de la hidroxicumarina pueden ser de primera generación (warfarina, coumaclor, coumafuril) o de segunda generación o superwarfarinas (brodifacoum, difenacoum). El más común de todos ellos es la warfarina. Estas sustancias actúan uniéndose al receptor proteico que tienen la membrana de los hepatocitos para la vitamina K, impidiendo la incorporación de ésta al interior de la célula hepática y por consiguiente de la síntesis de factores de coagulación que dependen de ella (II, VII, IX y X). La ingesta oral de antivitaminas K ocasiona inicialmente naúseas y vómitos; después de un intervalo libre de 36-48 horas se puede iniciar una diátesis hemorrágica en forma de petequias, epistaxis, gingivorragias, hematuria y riesgo de hemorragias internas; estos trastornos son habitualmente leves. La intoxicación grave se produce por dosis repetidas o por dosis únicas masivas (mayores de 15 g). El diagnóstico de la intoxicación por rodenticidas antivitaminas K es clínico. La determinación del tóxico específico puede tener interés forense. El paciente debe ser vigilado durante 48-72 horas, controlando el tiempo de protrombina cada 12-24 horas. En caso de que la ingestión haya sido por compuestos de vida media larga (como el brodifacoum) el riesgo puede ser de hasta varias semanas.
- Tratamiento
Consiste en la descontaminación gastrointestinal (vaciado gástrico, carbón activado y catárticos) si el agente se ingirió en las últimas 3-4 horas. El antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K. Existen 3 tipos de vitamina K:
- La vitamina K1 o fitomenadiona (comercialmente Konakion) es la más empleada. Para actuar precisa unirse a los receptor proteicos de la membrana de los hepatocitos, por los que posee una elevada afinidad. Por ello esta forma de vitamina K es la de elección en estos intoxicados. La dosis habitual es de 100 mg cada 6 horas. En intoxicaciones leves y moderadamente graves se administrará por vía oral. En intoxicaciones graves se utilizará la vía intramuscular (riesgo de hematomas en el sitio de la inyección) o intravenosa (disuelta en suero fisiológico y administrada muy lentamente). En intoxicaciones por antivitamina K de vida media larga se aconseja mantener el tratamiento durante uno o dos meses
- La vitamina K2 es una forma producida por bacterias.
- La vitamina K3 o menadiona (comercialmente Kaergona) es una provitamina. El hecho de que sea una forma inactiva y su escasa afinidad por los receptores de la membrana de los hepatocitos desaconseja su uso en estos intoxicados.
Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el tiempo de protrombina es inferior al 10% se administrará, además de vitamina K, plasma fresco.
Otros
Los compuestos azufrados (particularmente sulfuros y sus derivados) se han empleado como rodenticidas. Son gases irritantes intensos que producen afectación de las mucosas ocular y respiratoria, trastornos del sistema nervioso central y cianosis. En intoxicaciones por ácido sulfhídrico el nitrito de amilo y el nitrito sódico han demostrado ser eficaces.
El bario se empleó esporádicamente en la composición de algunos rodenticidas. La intoxicación por bario origina hipopotasemia e insuficiencia cardiorrespiratoria severa. El tratamiento es sintomático.
El flúor es un gas muy tóxico que se ha utilizado como rodenticida. Tiene una acción corrosiva intensa, y produce con elevada frecuencia edema pulmonar.
Además puede ocasionar hipomagnesemia e hipocalcemia. El tratamiento es inespecífico.
El vacor es un rodenticida cuyo uso queda restringido debido a su elevada toxicidad.
La intoxicación ocasiona naúseas, vómitos, dolor abdominal y depresión del sistema nervioso. Es muy característica la presencia de cetoacidosis diabética ("diabetes producida por vacor") y con menor frecuencia hipoglucemia. Junto a la medidas de descontaminación del tubo digestivo se puede utilizar su antídoto: la niacinamida. La dosis habitual es de 500 por vía intravenosa y después 400 mg por vía intramuscular cada 4-6 horas durante 48 horas.
Los carbamatos son insecticidas inhibidores de la colinesterasa; algunos de ellos como el aldicarb han sido utilizados ilegalmente como rodenticidas. La intoxicación por carbamatos ocasiona síntomas muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central similares a los que producen los organofosforados. El antídoto es la atropina.
La alfanaftiltiourea (ANTU) es un rodenticida sintético orgánico que puede originar trastornos digestivos, neurológicos y edema agudo de pulmón.
El uso de diversos serotipos de Salmonella como rodenticida fue propuesto a finales del siglo XIX. El agente más común fue el denominado "virus de Liverpool", que se empleó durante algún tiempo como agente causante de una enfermedad infecciosa específica para las ratas; sin embargo hubo de abandonarse debido a que los roedores desarrollaron rápidamente inmunidad frente a esta este agente. En 1967 la Organización Mundial de la Salud desaconsejó el uso de salmonellas como agentesrodenticidas por el riesgo de transmisión de enfermedades a los humanos; no obstante aún se utilizan en algunos países como Cuba.
Fuentes
- Libro de medicina interna
- Cuidados intensivos de emergencia
