Perforación esofágica

Perforación esofágica

Perforación esofágica. Es la más grave de las perforaciones del tracto gastrointestinal, y a pesar de un diagnóstico y tratamiento tempranos, la mortalidad continúa siendo elevada.

Etiología

Lesiones iatrogénicas. Los mecanismos iatrogénicos son la causa más frecuente de perforación esofágica, produciendo del 33 al 75% de todos los casos informados. La causa más frecuente es la perforación asociada con la endoscopía diagnóstica o la dilatación, con una incidencia del 0,15 al 0,76% de todos los procedimientos realizados. Muchas perforaciones ocurren a nivel del cricofaríngeo, que es la zona de ingreso más estrecha del esófago. El riesgo de perforación se incrementa en presencia de un divertículo de Zenker. El segundo sitio más frecuente es proximal al esfínter esofágico inferior, debido a la alta frecuencia de enfermedad esofágica en esa localización (hernia hiatal, esofagitis por reflujo), y la angulación anatómica normal del hiatus. El esófago medio se lesiona con menor frecuencia.

La dilatación neumática de la acalasia se asocia con una incidencia de perforación del 1 al 5%, la cual excede a la descripta para la miotomía quirúrgica. La perforación esofágica se ha descripto como complicación del empleo del balón de Sengstaken-Blakemore y del balón de Linton para el taponamiento de varices esofágicas, debido a la necrosis por presión de la pared esofágica luego de la insuflación prolongada o por una descolocación accidental del balón.

En los últimos años ha ganado aceptación la esclerosis de las várices esofágicas por método endoscópico. Además del riesgo intrínseco de la instrumentación endoscópica, se debe agregar el proceso inflamatorio que producen los agentes esclerosantes, con necrosis asociada de la pared esofágica. En grandes series de pacientes, la incidencia de complicaciones locales y sistémicas alcanza al 40%; esto incluye ulceraciones de la mucosa en el 5 al 10%, perforación en el 15%, y estenosis subsecuente en el 7 al 10%.

La intubación esofágica inadvertida en un intento de intubación endotraqueal también puede conducir a una perforación esofágica. En pacientes sometidos a asistencia respiratoria mecánica prolongada con un tubo endotraqueal o traqueostomía con balón insuflable, se han reconocido casos de fistulas traqueo-esofágicas.

Se han descripto perforaciones accidentales del esófago durante cirugías que no involucran al órgano, en particular la vagotomía, la neumonectomía radical, la reparación de la hernia hiatal, la cirugía de la columna cervical por vía anterior y la traqueostomía de emergencia. En los últimos años se han descripto algunos casos de perforación esofágica durante la realización de un ecocardiograma transesofágico y durante la ablación por radiofrecuencia de un haz aberrante cardiaco, originando en este caso una fístula esofago-atrial.

Mecanismo barogénico

Se puede producir un brusco aumento en la presión intraesofágica cuando el esófago se encuentra funcionalmente cerrado en ambos extremos (por la unión gastroesofágica y el músculo cricofaringeo), y contribuir a la ruptura espontánea del órgano. La presión es generada por un aumento súbito en la presión intraabdominal contra la glotis cerrada durante los esfuerzos de vómito.

La lesión de Mallory Weiss es una disrupción lineal de la mucosa que habitualmente se produce adyacente al cardias. En este caso, la laceración esofágica no excede la capa muscular, por lo que no se asocia con perforación. Se debe sospechar esta lesión cuando se produce una hematemesis abrupta siguiendo a vómitos violentos, en particular luego de una ingesta alcohólica. Debido a su naturaleza superficial, estas lesiones mucosas son mejor diagnosticadas por la endoscopía gastroesofágica, y el sangrado puede ser controlado por electrocoagulación.También se puede demostrar un sangrado activo mediante la arteriografía de la arteria gástrica izquierda, y se puede tratar el proceso mediante la infusión selectiva de vasopresina o la embolización transcateter.

El segundo mecanismo más frecuente de perforación esofágica es la ruptura del órgano cuando es sometido a una distensión brusca. La ruptura barogénica, ruptura espontánea o síndrome de Boerhaave representa el 7 al 19% de todos los casos de perforación esofágica. Aunque la esofagitis, hernia hiatal y estricturas pueden estar presentes en ciertos casos, en general no existe una enfermedad obvia preexistente. En más del 75% de los casos, la ruptura ocurre luego de vómitos severos y prolongados, generalmente asociados con transgresiones alcohólicas o alimenticias. Se han descripto casos de ruptura espontanea de esófago en pacientes con patología neurológica. Por lo común, la lesión es lineal y se localiza en el tercio distal del esófago y en el lado izquierdo. Es cinco veces más frecuente en hombres, por lo común entre los 35 y 55 años de edad.

Un tipo menos común de trauma esofágico postemético es la disección submucosa por un hematoma. El sangrado se origina en la ruptura de vasos submucosos que se lesionan durante la expansión brusca de la luz esofágica.

Mecanismo traumático

Los traumatismos externos producen del 8 al 15,8% de todos los casos de perforación esofágica. El esófago está rodeado de estructuras vitales, y los pacientes con injuria penetrante del órgano generalmente presentan lesiones que comprometen la vida. La injuria penetrante del esófago cervical, debido a su localización más expuesta, es más frecuente y de mejor pronóstico. Muy rara vez el esófago se rompe en un traumatismo cerrado de tórax o de abdomen, por aumento brusco de la presión intratorácica.

La ingesta de cáusticos puede producir la licuefacción de la pared esofágica, con la consiguiente ruptura. La ingestión accidental o voluntaria de cuerpos extraños, en particular espinas de pescado o huesos de pollo, vaca, conejo, etc., es responsable del 7 al 14% de todas las perforaciones esofágicas. En las poblaciones que ingieren carne animal no adecuadamente preparada, esta es la causa más frecuente de perforación esofágica. Los sitios habituales de perforación por un cuerpo extraño son los lugares más estrechos del esófago, incluyendo el área cricofaríngea, el esfínter esofágico inferior y a nivel del arco aórtico.

Cuadro clínico

La perforación del esófago produce la entrada de aire, comida, secreciones esofágicas,contenido gástrico y bacterias en los espacios periesofágicos; con la subsecuente lesión química e infección bacteriana con flora mixta. El curso clínico depende de la localización de la perforación y del tiempo transcurrido hasta el diagnóstico.

Los pacientes con perforación iatrogénica de la región faringoesofágica habitualmentepresentan dolor y rigidez en el cuello, aumento de las secreciones orales, odinofagia con garganta dolorosa, y distress respiratorio. Muchos pacientes también desarrollan edema localizado o difuso en el cuello, asociado con crepitación debido al enfisema de los tejidos blandos.

La ruptura del esófago torácico puede complicar cualquier maniobra endoscópica, particularmente cuando la pared del órgano es friable debido a un proceso inflamatorio o neoplásico preexistente. Debido a que el esófago no tiene lámina serosa, la pérdida extraluminar de contenido esofágico rápidamente contamina el mediastino, desarrollando una inflamación necrotizante en el mismo y en los espacios pleurales. Los signos y síntomas clínicos incluyen disfagia u odinofagia, fiebre, taquicardia, cianosis, hipotensión, y distress respiratorio. Muchos pacientes también experimentan severo dolor torácico retroesternal o interescapular que se exacerba con la deglución, y produce tos en presencia de una efracción hacia la pleura. Estos hallazgos clínicos se pueden combinar con los de una catástrofe aguda abdominal cuando la cavidad peritoneal también se contamina por una ruptura a nivel del segmento esofagogástrico, en el Síndrome de Boerhaave o en las rupturas iatrogénicas.

Diagnóstico

El estudio radiográfico más útil para evaluar un presunto trauma faringoesofágico es la radiografía lateral del cuello. La misma debe estar centrada justo debajo del ángulo de la mandíbula, a fin de visualizar el área entre la base del cuello y la entrada al tórax. Luego de una perforación mayor por un cuerpo extraño o por una instrumentación traumática, las radiografías del cuello pueden demostrar enfisema de los tejidos blandos y agrandamiento de la región retrofaríngea causado por edema, hematoma, o absceso. Estos hallazgos habitualmente son más pronunciados cuando la lesión es producida por intubación o endoscopía. En tales casos, el defecto creado por un instrumento mal dirigido, en conjunto con el aire insuflado durante la inserción, producen un canal falso de gran tamaño y un enfisema masivo del cuello.

La radiografía de tórax debe ser indicada desde el inicio en los pacientes con sospecha de perforación del esófago torácico. El signo inicial es la presencia de colecciones lineares de aire en el mediastino, planos faciales del cuello, y regiones supraclaviculares. Ulteriores pérdidas de gas y fluidos, combinados con edema e inflamación producen ensanchamiento mediastinal, que se aprecia mejor en el área paratraqueal. Si la perforación se extiende a la pleura adyacente, se puede producir rápidamente un hidroneumotórax. Sin embargo, aun si la integridad de la pleura mediastinal se conserva, se puede producir un derrame reactivo en 48 horas. En el 75% de los casos el mismo se localiza en el lado izquierdo.

El sitio exacto y la extensión de la perforación quedan mejor delimitados por la salida extraluminal del material de contraste durante un examen radiológico contrastado. Se recomienda el empleo de un compuesto de iodo soluble en forma inicial, debido a su seguridad y rápida reabsorción. Sin embargo, si no se visualiza una pérdida clara, el examen debe ser repetido con bario. Los estudios clínicos han mostrado que las pequeñas perforaciones del tracto digestivo superior son mejor demostradas con bario, debido a su mayor radiopacidad.

El sitio de una perforación transmural puede ser demostrado por un esofagograma en aproximadamente el 80% de los pacientes, siempre que se realicen múltiples proyecciones del esófago adecuadamente distendido. Sin embargo, si la perforación es muy pequeña, si se ha cerrado espontáneamente por edema o por un hematoma, o si el objeto extraño permanece en el lugar, la perforación puede pasar inadvertida. Si no existe extravasación de contraste y la sospecha clínica continúa siendo elevada, el esofagograma debe ser repetido.

Enfermedades que simulan la perforación de esófago

Ulcera péptica perforada Infarto agudo de miocardio Aneurisma disecante de aorta Neumonía Isquemia mesentérica Colecistitis Pancreatitis Vólvulo gástrico Pericarditis Obstrucción intestinal

Mortalidad

La mortalidad global de la ruptura esofágica de cualquier causa oscila entre el 15,5 y el 29%. En la serie de Kim-Deobald la mortalidad fue muy elevada, alcanzando al 46%, lo cual se atribuyó a la alta incidencia de enfermedades fatales en última instancia en el grupo de fallecidos (cirrosis terminal, cáncer, esclerodermia). Los factores asociados con tan variable mortalidad son el tiempo transcurrido entre el diagnóstico y el tratamiento, la localización de la perforación, la etiología y la presencia o no de lesiones preexistentes

Tratamiento

Como ya se adelantó, el reconocimiento de la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento quirúrgico agresivo definitivo ha permitido reducir dramáticamente la mortalidad relacionada con la perforación esofágica. En la Tabla 3 se indican las distintas estrategias sugeridas para el tratamiento de la perforación esofágica.

Tratamiento médico

Habitualmente se utiliza el término tratamiento no quirúrgico para referirse al empleo de hidratación y nutrición parenteral, supresión de la ingesta oral y administración de antibióticos de amplio espectro por un período de 7 a 14 días. En este caso no se intenta reparar quirúrgicamente la lesión esofágica.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía, incluyendo la reparación primaria, exclusión y diversión, o resección (esofaguectomía) constituye la base del tratamiento de la perforación esofagica. La preparación preoperatoria incluye la intubación nasogástrica para la descompresión gástrica, el empleo de antibióticos de amplio espectro y la resucitación con fluidos intravenosos.

Fuente

Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires