Aborto enzoótico de las ovejas
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Aborto enzoótico de las ovejas. El aborto enzoótico de las ovejas es una enfermedad infecciosa que como su nombre indica se caracteriza por la presentación de abortos masivos en los rebaños ovinos.
Sumario
Historia y distribución
La enfermedad fue descrita por primera vez en a finales de la década del 40 del presente siglo, reportándose en años posteriores en diferentes países y en el momento actual su presencia ha sido reportada en E.U.A., Europa y África.
Etiología
El agente productor de la enfermedad es la Chlamydia (Chl.).psittaci, los cuales son microorganismos de forma redondeada de un tamaño que oscila entre 210—420 nm, se pueden observar formas de mayor tamaño aunque se plantea que las mismas no tienen capacidad infectante. Dentro de la Chl, psittaci se han distinguido dos grupos inmunológicos bien diferenciados, el grupo I, que provoca el aborto tanto en los ovinos como en los bovinos y el grupo II, que se ha reportado como productor de otros procesos (encefalomielitis, artritis, conjuntivitis, etcétera) también en las especies señaladas.
La multiplicación in vitro del agente se logra en huevos de gallina tanto en el amnios y saco vitelino como en membrana alantoidea así como en cultivo de tejido de embrión de pollo y otros tipos de cultivo de tejido.
La resistencia de estos agentes es relativamente baja a las condiciones ambientales, así tenemos que la putrefacción los destruye fácilmente, la radiación solar los inactivan en 3-5 días, en dependencia al elemento orgánico que los contenga, en aguas estancadas logra sobrevivir hasta 3 semanas.
Epizootiología
Las ovejas de cualquier edad son receptibles a la enfermedad, así como también las cabras aunque el grado de susceptibilidad de estas últimas no es tan alto como en las ovejas; los bovinos en contacto con las ovejas o que utilizan pastizales comunes pueden ser infectados también. La principal fuente de infección la constituyen los animales enfermos o por los eliminadores del agente, la principal vía de eliminación tiene lugar durante los abortos a través del feto y con las membranas y líquidos fetales en las que el agente se elimina en grandes cantidades, también en las secreciones vaginales se elimina el agente por períodos de tiempo bastante prolongados. Los machos sementales infectados eliminan el agente a través del semen constituyendo esta otra importante fuente de infección y vía de transmisión de la enfermedad.
Sin lugar a dudas la introducción de enfermos y eliminadores (incluso sementales) en los rebaños libres de la enfermedad parecen constituir la principal vía de diseminación de la enfermedad, una vez introducido el agente en los rebaños la enfermedad al contrario de otras no tiene una aparición repentina por regla general, aunque esto se ve influenciado por las etapas de reproducción (gestación) en que se encuentre el rebaño.
El curso epizoótico caracterizado por abortos en rebaños recién afectados es progresivo alcanzando 1-2 temporadas de gestación aunque esto está en relación con las características del agente, el tamaño del rebaño y el estado de susceptibilidad del mismo.
Patogenia
Las puertas de entrada de la infección tienen lugar a través del tracto digestivo con los alimentos y agua de bebida contaminadas con las secreciones posteriores al aborto o por intermedio de la cópula a partir de sementales eliminadores del agente. Después de la penetración del agente en el organismo susceptible no se conoce con exactitud donde ocurre su multiplicación o que vías utiliza para alcanzar el útero gestante donde desarrollará su acción patógena fundamental principalmente a nivel de los cotiledones que sufren un intenso proceso de necrosis y en ocasiones alcanzan también al feto. Producto de estas alteraciones es que se produce el aborto.
Curso clínico
El síntoma característico de la enfermedad está dado por el aborto el cual se produce generalmente en el último tercio de la gestación, aunque en algunos casos el parto se produce en tiempo pero con crías débiles que pueden morir en pocas horas o dentro de los primeros días después del nacimiento. En la mayoría de los casos no se presentan otras afecciones en las reproductoras aunque se han descrito brotes con mortalidad baja producto de afecciones secundarias en el tracto genital consecutivas a la infección primaria ocasionadas por las Chlamydias.
Lesiones anatomo-patológicas
Las lesiones asientan principalmente en los cotiledones los cuales presentan una coloración negrusca de consistencia firme; el corion presenta alguna edematización y aparece enrojecido, el tejido entre los cotiledones toma una coloración amarillenta. Es apreciable una placentitis que puede recordar lo que se observa en los casos de brucelosis. El feto se observa edematoso en las zonas inginal y umbilical, así como en la parte posterior de la cabeza.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad es bastante improvable desde el punto de vista clínico salvo que existan antecedentes de la enfermedad en el rebaño investigado, aunque el cuadro de abortos acompañados de las lesiones anteriormente descritas en el feto y la placenta puede servir como punto de referencia para el diagnóstico presuntivo. No obstante se hace necesario el diagnóstico etiológico por lo que se deben enviar al laboratorio, sangre de la hembra, el feto y las envolturas fetales, A partir de los cotiledones y por medio de frotis de los mismos coloreados por el método de Stamp se pueden observar los corpúsculos elementales que se observan de color rojizo. También se puede proceder al aislamiento del agente en cultivo histicos o por inoculación en huevos fértiles (embrión de pollo).
El diagnóstico serológico de las hembras abortadas se puede realizar por intermedio de la reacción de fijación del complemento.
El uso de la inmunofluorescencia directa ha brindado resultados altamente satisfactorios en el diagnóstico de la enfermedad. El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico epizootiológico no es fácil ya que existen un grupo de agentes capaces de producir abortos con un cuadro muy similar como es el caso de la brucelosis, salmonelosis, toxoplasmosis, etcétera por lo que el diagnóstico de laboratorio se hace imprescindible para esclarecer totalmente esta situación.
Medidas de prevención
En rebaños o territorios libres de la enfermedad la medida preventiva fundamental debe ser encaminadas a evitar la introducción de animales procedentes de áreas y rebaños afectados, así como de semen ya que a través de los mismos se posibilita la vehiculización del agente.
Otra vía de protección en territorios afectados está dada por la vacunación profiláctica de los rebaños, a tal fin existen a nivel mundial diferentes tipos de vacunas.
Medidas de recuperación
En rebaños donde hace su irrupción la enfermedad las medidas deben encaminarse en primer lugar a evitar la amplia diseminación del agente en el rebaño a tal fin se procederá la separación y aislamiento de los animales afectados. Control de los partos y abortos eliminando e inactivando las placentas y líquidos fetales, así como realizando desinfecciones (Sosa 2%) en las maternidades. De otro lado se debe proceder a un pesquizaje serológico para determinar el grado de extensión de la enfermedad en el rebaño, esto es de particular importancia en el caso de los sementales para tratar de aislar y eventualmente eliminarlos de la reproducción. En los casos que se considere necesario se procederá la vacunación preventiva de la población no afectada. El tratamiento de la enfermedad no reviste un fin utilitario salvo en los casos de infecciones secundarias (genitales u otros)
Enlaces Relacionados
Fuentes
- BLANCO, L. El diagnóstioo de las Bedsonias animales por inmunofluorescencia. Rvta. Patronato de Biología Animal. 15(4): 313, 1971
- BLANCO, L. Bedsoniasis bovina. Rvta. Patronato de Biología Animal. 15(4): 325—347, 1971
- Pedro Bofill Vázquez y otros. Aborto enzoótico de las ovejas. Manual de enfermedades infecciosas. Ediciones del ISCAH. La Habana,Cuba,1988
