Anemia de las enfermedades crónicas


Anemia de las enfermedades crónicas
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Anemia de las enfermedades crónicas. Este tipo de anemia representa la segunda forma de anemia más frecuente en el mundo. En fases iniciales, los hematíes son normocíticos y con el paso del tiempo, se vuelven microcíticos. La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande de manera adecuada en respuesta a la anemia.

Etiología y patogenia

Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son las infecciones, las enfermedades inflamatorias (en particular AR) y las neoplasias; sin embargo, la enfermedad subyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación.

Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos: 1) se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para una médula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas. El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer. 2) La síntesis de EPO y la capacidad de respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente.

Las citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO. 3) El metabolismo intracelular del Fe está alterado.

El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio. En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb.

Existen reticulocitopenia e incapacidad para compensar la anemia mediante hiperplasia eritroide. La alteración del metabolismo del Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.

Los síntomas principales consisten en fiebre y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del abdomen, en el flanco, en el abdomen superior o en el tórax inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La leucocitosis es habitual y los hemocultivos revelan a veces los gérmenes causales.

Síntomas, signos y datos de laboratorio

Los hallazgos clínicos son habitualmente los de la enfermedad subyacente (infección, inflamación o neoplasia. La anemia suele ser moderada, raras veces con una Hb <8 g/dl, a menos que se complique con un mecanismo añadido.

Las determinaciones de receptor de transferrina y ferritina séricas ayudan a diferenciar la ferropenia de la anemia de las enfermedades crónicas. Si existe ferropenia junto con anemia de enfermedades crónicas, la ferritina sérica no aumenta (en general se mantiene <100 ng/ml). Así, en caso de infección, inflamación o neoplasia, esta cifra límite de ferritina sugiere ferropenia combinada con anemia de enfermedad crónica.

Dado que, en algunas ocasiones, la ferritina sérica funciona como un reactante de fase aguda, pueden emplearse la ferritina eritrocitaria y el receptor de transferrina sérica para realizar el diagnóstico.

Tratamiento

El tratamiento más importante es el de la enfermedad subyacente. Dado que la anemia es, generalmente, moderada, no suelen requerirse transfusiones y la EPO recombinante corrige con frecuencia la anemia con escasas o, incluso, sin transfusiones. Debido a que existe una disminución en la síntesis de EPO y una resistencia de la médula ósea a su acción, sobre todo en pacientes con neoplasias, las dosis suelen ser superiores (150-300 U/kg por vía s.c. 3/sem) a las que se emplean en casos de insuficiencia renal.

La probabilidad de una respuesta favorable es elevada si, tras 2 sem de tratamiento, la Hb se ha incrementado en más de 0,5 g/dl y la ferritina sérica es inferior a 400 ng/ml. Se requieren suplementos de Fe para asegurar una respuesta adecuada a la EPO.

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