Anemia posthemorrágica aguda


Anemia posthemorrágica aguda
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Concepto:Es la consiguiente a una pérdida considerable de sangre debida a grandes traumatismos o pérdidas de sangre en el tracto digestivo.

Anemia posthemorrágica aguda. En este tipo de anemia la hipoxia suele desempeñar un papel secundario y predominan las manifestaciones de la hipovolemia

Etiología

Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos) y las originadas en el tubo digestivo (rotura de várices esofágicas, úlcera gástrica o duodenal, divertículos colónicos), aunque cualquier hemorragia intensa puede causar una anemia aguda.

Cuadro clínico

Se caracteriza por: a) la hemorragia, cuando ésta se exterioriza; b) las manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin él, y c) trastornos propios del órgano que pierde sangre.

La demostración de la hemorragia (hematemesis, melenas, metrorragias y otras) no siempre es fácil. Las fracturas cerradas de grandes huesos, como el fémur, o las múltiples suelen originar pérdidas cuantiosas de sangre sin que se observe hemorragia. Asimismo, en la rotura del bazo o del hígado puede existir shock hipovolémico sin que sea visible la hemorragia, teniendo que recurrir a la paracentesis para demostrar el hemoperitoneo.

El sudor frío, la bradicardia, las náuseas (en ocasiones los vómitos), la sensación de desvanecimiento, un característico ronquido e incluso el desmayo son consecuencia de la reacción vasovagal ante una hipovolemia brusca, aunque ésta sea poco cuantiosa. Las manifestaciones de la hipovolemia dependen de tres factores: a) estado clínico previo, b) rapidez de la hemorragia y c) su cuantía. Cuando la pérdida sanguínea representa el 20-30% de la volemia (1.000-1.500 mL) suelen ser constantes la hipotensión y la taquicardia. Las pérdidas de más del 30% de la volemia provocan un shock hipovolémico. Cuando se pierde más del 40% de la volemia, la mortalidad llega al 50% de los casos si no se instaura rápidamente el tratamiento adecuado. Si la hemorragia ocurre en un paciente anciano y/o previamente enfermo, las manifestaciones descritas pueden aparecer con pérdidas sanguíneas menores.

Las manifestaciones clínicas derivadas del órgano en que se produce la hemorragia pueden tener especial protagonismo. Así, puede existir dolor intenso debido a fractura, cólico nefrítico secundario a coágulos en los uréteres y cólicos abdominales y tránsito acelerado cuando hay sangre en el tubo digestivo. La hemorragia en cavidades cerradas (tórax, abdomen) puede provocar fiebre.

Datos de laboratorio

Destaca el descenso de la cifra de Hb y del hematócrito, pero debe tenerse presente que, al principio, estos parámetros no disminuyen en relación directa con la cuantía de la hemorragia, ya que se requiere cierto tiempo para el paso del líquido intersticial al torrente circulatorio. Posteriormente habrá un descenso del hematócrito sin que exista hemorragia activa. Si la médula ósea es normal se producirá un aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los 7-10 días de la hemorragia. Puede observarse una trombocitosis reactiva y la presencia de eritroblastos en sangre periférica. En las hemorragias digestivas suele existir un aumento del BUN.

Tratamiento

Es fundamental tratar la causa de la hemorragia. Si las pérdidas no han sido graves y no requieren transfusión sanguínea, la hipovolemia puede tratarse con suero salino y/o expansores del plasma. En ciertos casos, como tras el parto, es conveniente administrar suplemento de hierro oral durante 2 meses. Si la hemorragia es grave y se produce shock, lo mejor es administrar sangre completa con la mayor rapidez posible. Cabe recordar que la administración de 4 L o más de sangre conservada produce una trombocitopenia dilucional, por lo que deben utilizarse concentrados de plaquetas. La infusión de grandes cantidades de expansores del plasma puede producir trastornos de la coagulación, que dependen del tipo de expansor y del volumen administrado.

Fuentes

• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000. • Delamore IW, ed. Multiple Myeloma and other Paraproteinaemias. Edimburgo, Churchill Livingstone, 1986. • Falk RH, Comenzo RL, Skinner M. The systemic amyloidoses. N Engl J Med 1997; 337:898-909. • Freireich EJ, Kantarjian HM. Medical management of hematological malignant diseases. Marcel Dekker Inc., 1998. • Harris N, Jaffe ES, Stein K, Banks PM, Chan JKC, Cleary M et al. A revised European-American classification of lymphoid neoplasms: A proposal from the International Lymphoma Study Group. Blood 1994; 84:1361-1392. • Heim S, Mitelman F. Cancer cytogenetics. Nueva York, Alan R. Liss, 1995.