Saltar a: navegación, buscar

Bromuro de metilo

(Redirigido desde «Bromuro de Metilo»)
Bromuro de Metilo
Información sobre la plantilla
Bromuro de Metilo.gif
Información general
Nombre,símbolo,número:Bromometano,CH3Br
Serie química:Alquil bromuro
Densidad:1,73 g cm−3 a 0 °C (líquido)1 3,974 g L−1 a 20 °C (gas)
Propiedades físicas
Punto de fusión:−93,66 °C
Punto de ebullición:3,56 °C

Bromuro de Metilo. Compuesto orgánico halogenado cuya fórmula química es CH3Br. Es un gas incoloro, con suave aroma a cloroformo, inflamable. Sus propiedades químicas son similares a las del clorometano. Más conocidos comercialmente por Bromometano, y Terabol. Es extremadamente tóxico, clasificado por la Organización Mundial de la Salud en la categoría 1A. Es un producto que se degrada con dificultad. Se usa como fungicida/herbicida/insecticida.

Generalidades

Usado desde los años treinta, es un derivado halogenado del metano (hidrocarburo alifático); también puede ser producido por hidrobromación a partir del metanol. El gas es inodoro e incoloro y extremadamente tóxico. Se usa como plaguicida aplicado en la tierra, antes de sembrar fresas, uvas, almendras, zanahoria, plantas ornamentales y otras cosechas; también tiene efectos fungicidas, acaricidas, nematocidas, rodenticidas y herbicidas (semillas en germinación); también se usa como refrigerante en la desinfección de camiones, barcos y aviones; en la protección de mercadería almacenada (granos y harina) y debido a que es un potente agente alkilante, es usado en la industria química.

Molécula de Bromuro de Metilo

Puede ser condensado a líquido a temperaturas frías (38.5 ºF o 3.6 ºC) y luego vaporizarse cuando las temperaturas aumenten.

También es llamado bromometano, monobromometano, embafume. El bromuro de metilo es un producto químico muy insidioso. Dado que el umbral de olor es mucho más alto que la concentración tóxica, no se advierte su presencia (no hay advertencia); por esta razón se agrega cloropicrina al 2%, que es una sustancia lacrimógena, como agente delator. El bromuro de metilo reacciona violentamente o incluso en forma explosiva con los álcalis, con metales térreo-alcalinos y con polvos de metal.

Para su uso como fumigante, los terrenos o edificios son evacuados y cubiertos con un gran plástico o lona.

En 1992 en Copenhague se reconoció oficialmente el bromuro de metilo como uno los responsables del deterioro de la capa de ozono, contribuyendo además al incremento de la temperatura media de la tierra. Este compuesto tiene una vida media de dos años en la atmósfera. La Unión Europea ha adoptado una normativa (Reglamento CE 3093/94 de 23 de diciembre de 1994) que obliga a una reducción del 25% en la producción y suministro de bromuro de metilo en 1998, respecto a los niveles de 1991, con la excepción del uso para cuarentena y preembarque.

Eliminación progresiva del bromuro de metilo

Según el Protocolo de Montreal (1997), se había llegado al acuerdo de que en el año 2001 en los países desarrollados el uso de bromuro de metilo sería el 50% del uso del año 1995, 70% de reducción para el 2003 y eliminación para 2005 excepto para usos críticos. Para los países en desarrollo se acordó congelación en el 2002 según el promedio de uso 1995 a 1998, revisión del nivel de reducción en el 2003, 20% de reducción para el 2005, se fija el año 2011 para que se reduzca un 50% el uso de bromuro de metilo y su eliminación en el 2015 excepto para usos críticos.

Todos estos esfuerzos para reducir y eliminar la utilización y producción del bromuro de metilo han impulsado la generación de alternativas para reemplazarlo en sus diferentes aplicaciones.

Mecanismo de acción

Es un potente agente alkilante no específico, con especial afinidad por los grupos sulfhidrilo y amino. Se une a los grupos amino de los aminoácidos, interfiriendo con la síntesis y función de las proteínas.

Limitados datos indican que su toxicidad puede ser resultado tanto de la alkilación directa sobre los componentes celulares (glutation, proteínas, ARN o ADN) como de la formación de metabolitos tóxicos a partir del glutation metilado. Datos en animales indican que su toxicidad no es debida al ión bromuro.

La ruta de exposición más importante es la inhalatoria. El bromuro de metilo inhalado es rápidamente distribuido a todos los tejidos. El contacto dérmico con el bromuro de metilo líquido puede causar irritación y su absorción produce ardor y toxicidad sistémica. La retención del gas y líquido en la ropa y botas de caucho pueden ser una ruta de exposición dérmica prolongada ya que puede penetrar las prendas y algunos elementos de protección.

Al ingresar al organismo es metabolizado por hidrólisis a ión bromuro y metanol con gran reactividad en el sistema nervioso (sustancia gris y axones periféricos) y en el hígado.

Estudios subletales en animales indican que aproximadamente el 50% es eliminado exhalado como dióxido de carbono, 25% es excretado en la orina y heces y 25% está unido a los tejidos como grupo metilo. La vida media de eliminación del ión bromuro es 9 – 15 días.

Dosis tóxica

El bromuro de metilo es tres veces más pesado que el aire y puede acumularse. Después de ser aplicado en la tierra, los vapores pueden disiparse en el aire, afectando a las personas cercanas y causando lesión en la capa de ozono. La Dosis Letal en ratas es de 214 mg/kg, inhalación CL100 6 horas, para ratas 0.53 mg/L de aire.

La Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH) recomienda una exposición en el lugar de trabajo límite en aire de 1 ppm, para un tiempo de exposición promedio de 8 horas. Los efectos tóxicos son generalmente vistos con niveles mayores de 200 ppm y el nivel en aire considerado inminentemente peligroso para humanos es 250 ppm.

La Organización de de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), concreta el nivel de tolerancia en alimentación humana en 0,3 mg de bromuro por kilogramo de peso corporal.

La Agencia de Protección Ambiental (EPA) clasifica al bromuro de metilo en la categoría tóxica I, siendo la más tóxica.

Manifestaciones clínicas

El tiempo de latencia está entre 30 minutos y 48 horas. Los efectos agudos irritantes en ojos (lagrimeo), membranas mucosas y tracto respiratorio superior, son atribuidos al lacrimógeno cloropicrina (exposiciones letales pueden ocurrir sin advertencia si la cloropicrina no ha sido adicionada). Exposición dérmica moderada puede resultar en dermatitis y en casos severos quemaduras químicas profundas, ampollas (gas vesicante) y necrosis.

Los efectos sistémicos agudos son resultado de muchas horas de exposición. Estos pueden incluir malestar general, alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía, estrabismo y posible ceguera transitoria), alteración del lenguaje, cefalea, náusea, vómito, alteraciones pulmonares (dolor torácico, disnea, cianosis, neumonítis química, hemorragia pulmonar, neumonía), daño renal (túbulo contorneado distal, oliguria y anuria), daño hepático, alteraciones gonadales (túbulos seminíferos), irritabilidad miocárdica, temblor, convulsiones, depresión del Sistema Nervioso Central y coma.

La muerte puede ser causada por falla respiratoria fulminante con edema pulmonar no cardiogénico o complicaciones de estatus epiléptico. Exposiciones subletales pueden resultar en síntomas similares a “gripe”, alteraciones respiratorias o efectos crónicos.

Las secuelas neurológicas crónicas pueden resultar de exposiciones crónicas o agudas subletales. Un amplio espectro de problemas neurológicos (Sistema Nervioso Central y periférico) y psiquiátricos pueden ocurrir reversibles o irreversibles. Estos incluyen agitación, delirio, demencia, síntomas psiconeuróticos, psicosis, alteraciones visuales, vértigo, nistagmus, afasia, ataxia, neuropatías periféricas, mioclonías, dificultad del habla, temblores y convulsiones.

Como posibles secuelas se encuentran neuropatías axonales, neumonitis química, necrosis tubular renal y alteraciones gonadales. Después de la exposición la convalecencia puede durar semanas o meses.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el antecedente de exposición al compuesto y en la presentación clínica. Las personas en riesgo son los empleados de compañías de fumigación, personas que manipulan el plástico donde está contenido el bromuro de metilo y empacadores de frutas y verduras que han sido fumigadas.

Laboratorio

Reconocer los niveles de bromuro de metilo no son exámenes de rutina; sin embargo, se estima que los niveles de bromuros normales en sangre son entre 0.2-10 mg/L, mostrando una buena correlación con los niveles en aire; en orina niveles de bromuros normales son 6.3 2.5 mg/L. A pesar de ello se considera no muy buena correlación entre los niveles de bromuros y los síntomas.

Tratamiento

  1. Remover las víctimas del área contaminada a un lugar mejor ventilado y administrar oxígeno suplementario, tratar el broncoespasmo, edema pulmonar, convulsiones y coma si ocurren.
  1. Optimizar hidratación del paciente.
  1. Si el contacto fue dérmico con bromuro de metilo líquido se debe remover la ropa contaminada y lavar el área afectada con agua y jabón.
  1. En el contacto ocular se debe irrigar con abundante agua o solución salina.
  1. Monitorización del paciente por lo menos 6 – 12 horas, para detectar síntomas desfavorables, incluyendo convulsiones o edema pulmonar no cardiogénico.
  1. La N-acetilcisteína ofrece grupos sulfhidrilos reactivos para unirse al bromuro de metilo libre, por lo cual se recomienda en el tratamiento. Ver capítulo de antídotos.
  1. Convulsiones intratables usualmente predicen un resultado fatal. Se puede considerar inducir coma barbitúrico con agentes de acción corta como pentobarbital y valoración por neurólogo tan pronto como sea posible.
  1. Solicitar electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, gases arteriales, oximetría y radiografía de tórax.
  1. Medidas de descontaminación rápida no ejercen acción sobre el bromuro de metilo.

Carcinogenicidad

El daño producido en la capa de ozono conlleva a un aumento de las radiaciones ultravioletas de tipo B que llegan a la corteza terrestre, siendo perjudiciales para el hombre ya que aumenta el riesgo de cáncer de piel y la aparición de enfermedades oculares.

Por su acción metilante está descrito como mutágeno débil. La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) indica evidencia limitada en animales e inadecuada en humanos como carcinógenos o potencial carcinógeno. El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de Estados Unidos (NIOSH) considera al bromuro de metilo un potencial carcinógeno ocupacional.

Puede producir alteraciones en el nacimiento de crías de animales preñados. El Instituto Nacional de Cancerología estadounidense vincula el bromuro de metilo con el aumento de cáncer de próstata en trabajadores agrícolas y otros involucrados en la manipulación del plaguicida. Se han descrito efectos mutagénicos.

Recomendaciones para su manipulación

Siempre se recomiendan elementos de protección personal en áreas laborales o contaminadas. La ausencia de cloropicrina no garantiza seguridad al entrar al área contaminada sin protección.

Dentro de las precauciones a tener en cuenta después de 12 a 24 horas están: remover el plástico, ventilar el área y evalúar residuos de bromuro de metilo, antes de la reocupación del terreno. No se debe quitar el plástico hasta completar 5 días de aplicación del bromuro de metilo. No se debe entrar al área antes de 24 horas de retirar los plásticos o de haberlos cortado con huecos para sembrar.

Se requiere un espacio mínimo de 30 pies entre el campo fumigado y el campo con trabajadores y de 100 pies con escuelas y comunidad. Estos espacios son efectivos por 24 horas hasta una semana después de la aplicación, requiriendo señales de advertencia en cada campo fumigado.

Fuentes

  • Agin, H., ÖCalkavur, Ö., Uzun, H. y Bak, M. Amitraz Poisoning: Clinical and Laboratory Findings. Indian Pediatrics, Vol. 41 May 17, 2004, 482 – 485.
  • Agroinformación. ”Bromuro de metilo y sus alternativas“. [1]
  • Álvarez, G. En línea: Proyecto Eliminación de Bromuro de Metilo en el sector melón. Guatemala 2004-2005. Guatemala: Universidad San Carlos – Ciudad de Guatemala. Septiembre 2004.
  • Amitraz, Risk characterization document, Vol. 1, Health Assessment Section, Medical Toxicology Branch, Department Pesticide Regulation. California Environmental Protection Agency, December 12, 1995.
  • Bent, Jeffrey et al. Critical Care Toxicology. Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient. Philadelphia – Pensylvania: Editorial Elsevier Mosby, 2005.
  • Bev-Lorraine, T., Dreisbach R. H. Manual de Toxicología Clínica de Dreisbach. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Manual Moderno. México: 7ª. Edición, 2003.
  • Biblioteca Virtual de Desarrollo Sostenible y Salud Ambiental. BVSDE. [2]
  • Brechelt A. Bromuro de Metilo: Pesticida que amenaza el medio ambiente y la salud humana. Fundación Agricultura y Medio Ambiente (FAMA). Marzo18, 2001.
  • Casarett and Doull’s. Toxicology: The Basic Science of Poison: Toxic effects of Pesticides. Editorial McGraw-Hill. 6th Edition. USA. 2001, 763 – 810
  • Chi CH., Chen, KW., Chan, SH., Wu, MH. Clinical presentation and prognostic factors in sodium monofluoroacetate intoxication. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34 (6): 707-12
  • Cooper, R. L., Stoker, T. E., Tyrey, L., Goldman, J. M., and McElroy, W. K. Atrazine disrupts the hypothalamic control of pituitary-ovarian function. Toxicol. Sci. 53, 297–307, 2000.
  • Córdoba D. Toxicología. Manual Moderno. Medellín: 5a. Edición, 2006.
  • Das, McElroy and Cooper. ”Alteration of Catecholamines in Pheochromocytoma (PC12) Cells in Vitro by the Metabolites of Chlorotriazine
  • Herbicide“. Toxicological Sciences 59, 127–137 (2001)
  • Elinav, E., Shapira, Y., Ofran, Y., Hassin, T. and Ben-Dov, IZ. ”Near-Fatal Amitraz Intoxication: The Overlooked Pesticide”. Pharmacology Toxicology 2005; 97, 185 – 187.
  • FAO. Publicación Internacional para las Américas. Especificaciones de Plaguicidas. 2004
  • García Torres, L. y Fernández-Quintanilla, C. Fundamentos sobre Malas Hierbas y Herbicidas. Madrid: Edic. Mundi-Prensa, 1991.
  • Goldfrank’s, F. Toxicologic Emergences. Editorial McGraw-Hill. 8th, Edition. USA. 2006
  • Guidelines for the Safe Use of Sodium Fluoroacetate (1080). Occupational Safety & Health Service. Department of Labour. New Zealand
  • IPCS INCHEM. Paraquat. International Programmed on Chemical Safety. Poisons Information. Monograph 399.
  • IPCS INCHEM. Fluoroacetate. International Programme on Chemical Safety. Poisons Information. Monograph 494.
  • Journal of Pesticide. Reform/winter 2005. Vol. 25, No. 4. Updated 4. 2006
  • Leikin, Jerrold and Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Handbook. 3a. Edición. USA, 2000.
  • Lifshitz, M., Rotenberg, M., Sofer, S. et al. ”Carbamate Poisoning and Oxime Treatmen in Children: A Clinical an Laboratory Study”. Pedriatrics 1994; 93: 652-655
  • Omalley, Michael A. Chlorophenoxy Herbicides. Poisoning & Drug Overdose, Specific Posions and Drugs: Diagnosis and Treatment, 2004.
  • Olson. K. R. Poisoning and Drug Overdose: Lange Clínical Manual: McGraw-Hill. 5a. Edition, 2007. USA.
  • Pérez, A., Kogan, M. Resistencia de Malezas a Herbicidas. Departamento de Ciencias Vegetales. Agronomía y Forestal. Pontificia Universidad Católica de Chile.
  • Programa Internacional de Seguridad de las Sustancias Químicas. Fichas Internacionales de Seguridad Química, Amitraz, 1991.
  • Bradberry, Sally M. and Vale, J. Allister Chlorophenoxy Herbicides, chapter 87. Critical Care Toxicology. Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient. Elsevier Mosby, 2005.
  • Sodium Monofluoroacetate (compound 1080). Case definition. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention. CDC. March 2005.
  • Uribe, G. M.G. Neurotoxicología: Neurotoxicidad por plaguicidas. Bogotá: Exlibris Editores S. A. 2001, 117- 121.
  • Whitacre y Ware. ”Una Introducción a los Herbicidas”. The Pesticide Book, 6a. Edición. University of Minnesota. USA. 2004
  • Yaramis, A., Soker, M. and Bilici, M. ”Amitraz poisoning in children”. Human & Experimental Toxicology 2000; 19, 431 – 433.
  • Yilmaz, H.L., Yildizdas, D.R. ”Amitraz poisoning, an emerging problem: Epidemiology, clinical features, management and preventive strategies”. Arch Dis Chil 2003; 88:130 – 134.