Hepatitis viral aguda
| ||||
Hepatitis viral aguda. Es una infección sistémica de origen vírico, que afecta al hígado de forma predominante y que produce grados diferentes de necrosis o inflamación de los hepatocitos.
Sumario
Etiología
Los virus de la hepatitis aguda se dividen fundamentalmente en dos grupos: los virus principales de la hepatitis, cuya lista alfabética incluye una serie de agentes patógenos independientes (virus A, B, C, D y E, así como los de la hepatitis no A, no E), los secundarios, como el citomegalovirus, el Epsteir. Barr, el de la varicela zóster, del herpes simple, adenovirus, Coxsackie, del dengue hemorrágico, y hasta exóticos, como Marburg, Lassa, Ebola, los de la fiebre del valle del Rift y del Crimean (Congo), a cuyas afecciones no se les denomina hepatitis viral.
A continuación se describirán algunas características de los principales agentes de esta entidad.
Virus de la hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VilA) fue identificado por Feinstone y colaboradores en 1973 y aislado en cultivo de tejidos por Provest y Hilleman, en 1979; es un picornavirus esférico, de 27 nm (nanómetro) de diámetro, su estructura no incluye envoltura y está constituido en un 30 % por ARN y un 70 % por proteínas; su cápsula (capside) la componen múltiples copias de tres polipéptidos mayores denominados VP1, VP2, VP3, y uno menor, VP4; a esta peculiar conformación se deben las características que diferencian al VHA de los demás picornavirus, así como su comportamiento antigénico y su estabilidad en diferentes medios, ácidos inclusive, por lo que se trasmite por el agua y los alimentos, resiste temperaturas de 60°C durante más de 1 h, desecación y la acción de agentes como éter y cloroformo. En presencia de prostaglandina El, dexametasona o 5,6 dicloro l-B-d ribofuramosyl benzemidazole, mejora la replicación; por el contrario, se inactiva con el tratamiento prolongado con formaldehído, radiaciones ultravioleta, cloro o temperaturas de 95°C durante 5 mm. Este virus se ha podido cultivar in vitrQ en algunas líneas celulares, lo que demuestra que la maduración de los viriones ocurre exclusivamente en el citoplasma de la célula huésped; esto ha permitido, además, la elaboración de una vacuna.
Virus de la hepatitis B
Sólo a partir de la década del 80 se ha logrado un conocimiento detallado de la biología molecular de ee agente, del que Blumberg, en 1967, descubrió u antígeno de superficie. El virus de la hepatitis B (VHB) es un hepadnavirus, cuyo virión completo, denominado partícula de Dane, tiene forma esférica y 42 nm de diámetro. Posee una parte externa o cápsula compuesta por proteínas, lípidos y carbohidratos, el antígeno de superficie (HBsAg), un nucleocapside (core) que contiene un ADN parcialmente bicatenario de 3,2 kb (kilobat) y dos proteínas (ADN polimerasa y la que ayuda a la síntesis de cadena L[-], donde se localiza el antígeno del core [HBcAgJ).Existe un tercer antígeno del VHB, el HBeAg, que es una proteína del nucleocapside.
El ADN del VHB posee 4 genes o regiones (env, C, P y X), cada una de las cuales codifica la síntesis de uña proteína vírica distinta, HBsAg, HBcAg, ADN polimerasa con características retrovirales y una proteína de función aún no conocida, que probablemente sea la transcriptasa del ADN.
Virus de la hepatitis D
Es un virus defectuoso, observado por primera vez por Rizzeto en los núcleos de hepatocitos en pacientes infectados por el virus de la hepatitis B; requiere para infectar una célula de la presencia de VHB u otro hepadnavirus, es de pequeño tamaño —sólo mide 35-37 nm de diámetro—, su ARN esde cadena libre, polaridad positiva y 1,7 kb, habitualmente circular. Su envoltura es el HBcAg, junto a una proteína que está unida al genoma y forma el antígeno Delta (HDAg); así pues, el VHD posee dos antígenos, el HBcAg y el antígeno Delta (HDAg), que forma la nucleocapside.
Virus de la hepatitis C
El descubrimiento del virus C confirmó que casi la totalidad de las hepatitis crónicas no A no B parenterales, eran causadas por este virus ARN, cuyo tamaño aproximado es de 10 a 60 nm de diámetro (aunque hasta la fecha no se ha visualizado), dotado de una envoltura lipoide íntimamente ligada a su patogenicidad, pero que puede ser inactivada —lo que limita su capacidad de infección— con calor, formol, exposición a la luz ultravioleta y tratamiento con productos detergentes.
Está constituido por una sola cadena positiva de ARN de 9 379 nucleótidos, con dos regiones no codificantes en los extremos 5’ y 3’, que delimitan a la zona de lectura abierta correspondiente al genoma.
A su estructura compleja y a los errores que se producen en su replicación, se debe la elevada tasa de mutaciones del virus; se le conocen 9 genotipos y más de 30 subtipos.
Virus de la hepatitis E
En 1983 se observó por primera vez el virus de la hepatitis E mediante microscopia electrónica, en las heces de un paciente con hepatitis. Este tipo de afección se documentó por primera vez en Nueva Delhi en 1955, cuando se identificaron 29 000 casos de hepatitis ictérica tras la contaminación fecal del agua potable de la ciudad. Es una partícula esférica, icosaédrica, de 27 a 34 nm de diámetro, perteneciente a los calcivirus, familia de virus de una sola hebra de ARN, desprovisto de envoltura, de polaridad positiva, con un genoma de 3 zonas abiertas y 7,5 kb y al menos dos ARN subgenómicos. Son muy lábiles, lo que dificulta su estudio, pero al mismo tiempo muy similares sus cepas, lo que facilita el diagnóstico y la inmunoprofilaxis. Se corresponde con el virus de la hepatitis no A, no B de trasmisión entérica.
Virus de la hepatitis no A-E
Los agentes virales conocidos no cubren aún todos los casos de hepatitis de presumible causa viral; el uso de inmunoensayos y de sondas moleculares sugiere que en una escala global, cerca de 10 a 20 % de los casos de hepatitis no A, no B, son causados por agentes de etiología no C, no D, no E.
Los primeros reportes del virus de la hepatitis GB se remontan a 1967, cuando un médico norteamericano, cuyas iniciales eran GB, presentó un cuadro de hepatitis aguda y cuya sangre inoculada a monos Tamarín produjo en ellos una enfermedad similar; ésta fue la primera vez en la historia que se lograba inocular con éxito a un animal con un virus hepatotropo humano. Los estudios iniciales con el ageriv GB fueron muy controvertidos, pero posteriormente, cuando se dispuso de pruebas para caracterizar los virus A y B, se supo que el agente GB era diferente y se consideró que podía ser el virus de la hepatitis no A, no B, lo cual también se descartó más adelante.
Un nuevo virus ADN, el virus TT (por las iniciales del primer paciente del que fue aislado), ha sido reportado en diciembre de 1997 en enfermos con hepatitis postransfusión en Japón. La infección por virus TT está presente en 1% de los donantes de sangre norteamericanos y es por lo general encontrada en personas con enfermedad hepática, incluyendo cirrosis criptogenética e insuficiencia hepática fulminante. Se ha tipificado como un virus ADN, posi-. blemente de la familia parvovirus, lineal, de 3 739 bases con 2 marcos de lectura (ORF1 y ORF2). Más reciente, enjulio de 1999, en Brecia, Italia, ha sido aislado un nuevo agente ADN, con una prevalencia menor de 1 %, pero asociada a formas agudas y crónicas de la enfermedad, y un 30 % de VIH positivos. Éste es el virus SEN-y.
No obstante, aún queda por identificar un grupo de casos que eh diversos países de Europa y EE.UU. oscilan entre 4 y 10 %, y que no pueden ser clasificados en ninguno de los tipos etiológicos reconocidos. Probablemente algún día no serán suficientes las letras del alfabeto para nombrar todos los agentes conocidos.
Epidemiología
Antes de que se dispusiera de pruebas serológicas para la identificación de los virus de la hepatitis, todas las virales eran etiquetadas como “infecciosas” o “séricas”. Sin embargo, existe superposición en los modos de trasmisión y no es posible distinguir con claridad los diferentes tipos de hepatitis viral basándose únicamente en características clínicas o epidemiológicas. La forma más segura de diferenciar los distintos tipos se basa en pruebas serológicas específicas.
El virus de la hepatitis A es la variante de menor gravedad, su mortalidad es muy baja, sólo de 1/1 000 y nunca evoluciona hacia la cronicidad. Tiene un período de incubación corto de 15 a 45 días, con una media de 30 días; en mitad de dicho período es que ocurre la infectividad máxima, la cual continúa algunos días después del inicio de la ictericia y coincide con la presencia del virus en la heces fecales; es por ello que su trasmisión casi siempre es por vía fecal-oral asociada a la pobre higiene y al hacinamiento, y la trasmisión por vía parenteral es excepcional. Existe un solo tipo de antígeno del virus, de ahí que la primoinfección confiere una inmunidad que se considera que dura toda la vida. No se han identificado portadores crónicos del VilA y la infección se trasmite sólo a partir de personas con infección aguda.
Contrastando con el pronóstico benigno de la infección por VHA, la infección por el virus B causa la muerte anual de 250 000 personas, lo cual representa un 1 % de cuadros graves en los pacientes que afecta y un curso a la cronicidad que oscila entre 1 y 5 %, hasta 10 % en inmunodeprimidos. Tiene un período de incubación mucho más largo, entre 30 y 180 días, con una media de 60 a 90. Su único reservorio y fuente de infección es el hombre y no existe otro tipo de fuente de infección en la naturaleza. Se estima que en el mundo existen entre 200 o 300 millones de portadores del virus.
La principal vía de contagio es a través de sangre infectada con el virus, pero su presencia en el semen, la saliva y las secreciones vaginales, hace que el contagio por vía sexual sea frecuente (30 %). También se ha aislado en las lágrimas, orina, heces, sudor, leche materna y otros líquidos orgánicos, lo que da lugar a dos patrones de trasmisión.
- Trasmisión horizontal: La penetración del virus tiene lugar a través de la piel y mucosas por inoculación directa de sangre o hemoderivados contaminados por VHB; por contacto con material infeccioso de heridas cutaneomucosas (material infectado, como hojas de afeitar, cepillos de dientes, material hospitalario contaminado), o por contacto íntimo sexual, importante vía de trasmisión entre varones homosexuales, prostitutas y compañeros sexuales de portadores o por contacto íntimo intrafamiliar.
- Trasmisión vertical o perinatal: Surge cuando una mujer gestante contrae una hepatitis B aguda o una portadora crónica queda embarazada. En el primer caso, la posibilidad de que la madre trasmita al hijo la infección depende del momento del embarazo en que la adquirió (el 60 a 70 % de los recién nacidos se infectan cuando la madre sufrió la enfermedad en el tercer trimestre). Si la madre es portadora, la positividad del HBeAg determina una posibilidad de infección del 100 % para el niño, mientras que sólo será de 20 % cuando es el HBsAg el único positivo. La vía de trasmisión sugerida en ambos casos es perinatal.
La prevalencia de positividad antiVHC en la población general es de 0,9 a 2 %, según el área geográfica. Las pruebas de despistaje en los bancos de sangre han podido comprobar que muchos casos de hepatitis C se adquieren en la comunidad y no sólo en el ámbito de una transfusión de sangre. De este modo se reconocen como vías de trasmisión la parenteral (es la principal), que incluye la postransfusional, hemodiálisis y riesgo ocupacional (es mayor en los trabajadores sanitarios, de laboratorio y atención directa al enfermo>; los receptores de trasplante y la utilización de instrumentos no estériles en procesos como tatuaje. La vía no parenteral incluye la trasmisión sexual demostrada, la trasmisión intrafamiliar, que reporta una prevalencia mayor en los contactos familiares no sexuales que en la población normal, y por último, la trasmisión vertical demostrada en hijos de madres con elevados niveles de viremia durante la vida intrauterina. El período de incubación en esta infección es muy semejante al del virus B, 15 a 160 días (media de 50), pero con una progresión a la cronicidad y estado de portador mayor.
Los mecanismos de trasmisión de la hepatitis D, por la forma de replicación del virus, son similares a los de la B; la distribución es igualmente universal, pero con más endemicidad al sur de Italia, países Balcánicos y Rusia, donde la trasmisión vertical y el contacto sexual son los principales mecanismos. En los países donde el nivel de infección por VHD es bajo (países occidentales), el principal mecanismo de trasmisión es parenteral (drogadictos, hemofflicos y hemodializados).
Un 5 % de las hepatitis agudas producidas en los países subdesarrollados están asociadas a una trasmisión entérica, de la que es responsable el virus E. La ruta fecal-oral ocurre a través de la ingestión de aguas contaminadas con residuos fecales que contienen el virus eliminado por las heces, 2 semanas antes de que aparezcan los primeros signos de enfermedad y persiste hasta 2 semanas después. Afecta primordialmente a jóvenes entre 15 y 40 años. El período de incubación se estima entre 2 y 9 semanas, con una media aproximada de 45 días. Cabe destacar la elevada letalidad de la hepatitis E en las gestantes (20 %).
El nuevo agente de la hepatitis, el virus G, se trasmite a través de transfusiones de sangre y hemoderivados, pero con menor eficiencia que el VHC; es causante del 15 % de las hepatitis agudas no A, no C. Es frecuente la coexistencia del VHC y VHG, especialmente en adictos a drogas por vía EV. No se ha establecido hasta ¡afecha una trasmisión perinatal o sexual; con igual modo de trasmisión (pero asociación de ¡avía fecal-oral), aunque sin precisar otros datos de epidemiología, se reportó el virus TT. El agente SEN-y, recién descubierto, tiene una forma parenteral de contagio.
Patogenia
El VHA se replica en el citoplasma de los hepatocitos, preferentemente en las áreas periportales; se cree que posee acción citopática directa y que la lesión hepatocelular se debe a la reacción inmunológica del huésped. En una primera fase existe una importante replicación vírica, que no llega a producir lesiones de necrosis significativas y se elimina virus por la bilis. En la segunda fase, coincidiendo con una mac’ yor actividad inmunológica, disminuye la síntesis de nuevos viriones, de forma que dejan de aislarse en las heces y aparecen anticuerpos contra el antígeno del VHA. En esta fase de reacción inmunológica, en la que intervienen células naturales killer (NK) y linfocitos T citotÓxicos, se produce el daño hepatocelular.
Si bien el hepatocito es la célula diana del VHB, éste infecta también a linfocitos y a células del sistema reticuloendotelial, las que a su vez facilitan la llegada del virus al hígado. Los linfocitos T citotóxicos son sensibilizados contra los antígenos de la nucleocapside (HbcAg y HBeAg), que se expresan en la membrana de los hepatocitos.
Para que los linfocitos T reconozcan a los antígenos víricos, es necesaria la asociación de estos últimos a proteínas del sistema HLA. A su vez, la expresión de estas moléculas HLA está modulada por el interferón liberado por monocitos y linfocitos T próximos a las células infectadas. Cuando la respuesta inmune es adecuada, se destruyen todas las células infectadas por el VHB, y los viriones que se liberan a causa de la necrosis de los hepatocitos, son neutralizados por los anticuerpos anti-HBS. Esto impide su penetración en los hepatocitos y produce la resolución de la infección. Si la respuesta inmune es inadecuada, el VHB continúa replicándose en los hepatocitos no destruidos y la infección persiste.
El virus de la hepatitis D precisa de la existencia del VHB para su replicación, relación que se presentar en dos situaciones.
Coinfección: Consiste en la infección del huésped por ambos virus de fonna simultánea. En presencia del VHD, la actividad replicativa del VHB es menor, ya que el primero utiliza parte de las proteínas funcionales y estructurales del VHB, lo que favorece su aclaramiento por la reacción inmune.
Sobreinfección: Aparece en aquellos individuos portadores de una infección persistente por el VHB que resultan infectados por el VHD.
En ellos, el VHD halla un sustrato óptimo para su replicación y se establece una infección crónica por ambos virus, que trae como consecuencia un aumento de la lesión hepatocelular. No se ha podido determinar todavía si el VHC posee una actividad citopática directa o si la lesión hepática que produce está mediada por mecanismos inmunológicos. No obstante, es posible que ambos mecanismos actúen en conjunto. Entre los datos que sugieren citotoxicidad por el VHC, se destacan el predominio de la afectación lobulillar y la trlayor progresión de la infección en algunos pacientes inmunodeprimidos. Por el contrario, sugieren un mecanismo inmune la replicación del VHC en enfennos con transaminasas persistentemente nori1ales, la identificación de linfocitos citotóxicos con acción específica contra el VHC y la frecuente existencia de folículos linfoides en los espacios porta. La infección por el VHC tiene una gran tendencia a la cronicidad.
Como los ensayos serológicos del VHE son de reciente disponibilidad, la patogenia de esta hepatitis aún no se comprende bien; sin embargo, se cree que el virus entra al hospedero por vía oral, se replica en un sitio no identificado que se presume sea el tracto digestivo, alcanza el hígado por la vena porta, se replica de nuevo en el citoplasma de los hepatocitos y es liberado en la bilis y la sangre por mecanismos no descifrados. Hasta el momento no hay información publicada sobre los antígenos y las características de la respuesta inmune del hospedero a la infección por los nuevos agentes.
Anatomía patológica
Macroscópicamente, el hígado por lo general está aumentado de tamaño, pero cuando la enfermedad evoluciona con necrosis masiva aguda, el órgano se reduce. La superficie, lisa al principio, más tarde puede hacerse irregular y a veces nodular, según la forma clinicopatológica que adopte.
El color rojo vino del hígado varía de acuerdo con la mayor o menor retención de bilirrubina. El bazo aumenta de volumen en la mayoría de los casos, así como los riñones. La mucosa del tubo digestivo está adematosa.
Microscópicamente hay fenómenos degenerativos, necrosis hepatocelular y fenómenos regenerativos. La degeneración consiste en un abalonamiento de los hepatocitos (degeneración hidrópica) o bien en su condensación (degeneración acidófila). En este último caso es frecuente encontrar en los sinusoides hepáticos restos celulares acidófilos, que se conocen con el nombre de cuerpos de Councilman. La necrosis afecta a todo el lobulillo, pero tiende a situarse en las áreas centrolobuiares. Los hepatocitos necróticos son sustituidos por linfocitos y macrófagos, y posteriormente por pequeños colapsos de las fibras de reticulina. Se observan fenómenos de regeneración celular en forma de hepatocitos binucleados o trinucleados y en la fase de recuperación de la hepatitis, macrófagos cargados de pigmento ceroide en las áreas centrales.
A pesar de que la biopsia hepática no permite el diagnóstico etiológico de las hepatitis agudas, existen algunas diferencias histopatológicas según el agente causal:
Hepatitis A: Nerisis jriportal. Colostasis centrotrolobulillar.
Hepatitis B: Necrosis focales dispersas.
Hepatitis C: Infiltrado inflamatorio del lobulillo. Folículos linfoides portales con edema de los espacios porta. Displasias de los canalículos biliares. Aumento y variabilidad de la celularidad sinusoidal. Necrosis focales paucicelulares. Microvesiculación grasa de los hepatocitos. Congestión. Cuerpos acidófilos.
Hepatitis D: Necrosis focales extensas. Aumento de la celularidad sinusoidal. Microvesiculación grasa de los hepatocitos. Cuerpos acidófilos. Células en mórula.
Hepatitis E: Necroinflamación con inmunorreactividad.
Hepatitis G: La biopsia es anodina o sólo muestra cambios mínimos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hepatitis vírica se basa en los rasgos característicos de la historia clínica, el examen físico y las pruebas de función hepática, y lleva implícito el elemento etiológico que se establece por una historia epidemiológica que aporte el genio cp démico o la endemicidad, el sistema de propagación y el período de incubación, y la determinación de los marcadores serológicos, fundamentales para ello.
Deben distinguirse de la infección hepática aguda diversas enfermedades frecuentes. En la fase prodrómica hay que diferenciarla de otros procesos infecciosos, como influenza, infecciones del sistema respiratorio alto y las etapas prodrómicas de las enfermedades exantemáticas; la mononucleosis infecciosa y cuadros abdominales agudos quirúrgicos, especialmente colecistitis y apendicitis aguda, o no quirúrgicos, como gastroenteritis y piebonefritis. La presencia de rash urticariano, artritis y edema angioneurótico, confunde a veces el cuadro en sus inicios con una enfermedad del suero.
En el período de estado la leptospirosis es un diagnóstico diferencial de peso, mientras que la fase ictérica obliga a revisar las causas de ictericia, en particular las de tipo hepatocelular o las obstructivas cuando la forma colestásica es preponderante. Durante el embarazo es necesario descartar la metamorfosis grasa aguda del hígado.
Tratamiento
Tratamiento profiláctico
Es necesaria la educación sanitaria haciendo hincapié en los casos de trasmisión fecal-oral y en las medidas higiénicas que incluyan el control de los alimentos y de los manipuladores, vigilancia de la potabilización de las aguas y destrucción de residuos, y en las que llevan implícita la trasmisión sexual o parenteral, como la reducción de la promiscuidad sexual y la utilización de preservativos, el extremar las precauciones para evitar inoculaciones accidentales, limitar el uso de transfusiones y seleccionar adecuadamente a los donantes, para lo que se dispone en todos los bancos de sangre del país de medios para la detección del antígeno de superficie de la hepatitis B y los anticuerpos de la C.
Profilaxis pasiva
La administración de gammaglobulina convencional en dosis de 0,02 a 0,06 ml/kg de peso a los contactos próximos a los pacientes con hepatitis A, aparentemente no inmunizados, es una medida útil, tanto antes como después de la exposición; su efecto es limitado (1 a 6 meses) y no la contraindica el hecho de otra infección viral o bacteriana.
La gammaglobulina hiperinmune, elaborada a partir de donantes inmunizados contra la hepatitis B, contiene títulos protectores. Está indicada en la prevención de la trasmisión vertical, la inoculación accidental en personal sanitario o tras el contacto sexual ocasional con una persona infectada; una indicación adicional son los pacientes sometidos a trasplantes hepáticos por presentar hepatopatías crónicas por el VHB. En todos estos casos la gammaglobulina convencional, por su bajo nivel de anticuerpos específicos, es ineficaz.
No ha sido desarrollada ninguna medida profiláctica de este tipo contra los otros agentes virales.
Profilaxis activa
En los países con bajos niveles de endemicidad del V.HA, se autoriza la administración de vacunas inactivadas, que inducen la formación de anticuerpos específicos a títulos protectores ante la posibilidad de viajes a zonas endémicas.
Se dispone de dos tipos de vacunas para la protección contra el VHB: las de primera generación, constituidas por material antigénico HBs purificado, y las de segunda generación, eleboradas por recombinación genética mediante la inserción de levaduras del gen S del VHB. Este segundo tipo, menos inmunogénico y de eficacia similar, se administra en el deltoides por vía IM en 3 dosis de 20 mcg, en el momento inicial, al mes y a los 6 meses; en el recién nacido la dosis es de 10 mcg y se inyecta en la cara anterolateral del muslo. Los sujetos inmunodeprimidos, como los enfermos con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis, alcohólicos e infectados por el VIH, requieren dosis superiores y más frecuentes. No es teratógena, por tanto puede administrarse a las gestantes. En la actualidad, esta vacuna ha sido introducida en nuestro calendario de vacunoterapia, lo que constituye otra medida de protección contra dicho agente viral.
Prevención de la trasmisión vertical
La infección de los hijos de gestantes HBsAg positivo con replicación activa del VHB, en el momento del parto es del 100 %, y entre 85 y 90 % de estos niños infectados desarrollan un estado de portad’3r crónico del VHB. La inmunización pasivo-activa de los recién nacidos de madres portadoras del VHB, previene la adquisición de la infección en más del 90 % de los niños; por lo tanto, es obligatorio evitar el riesgo de infección de los hijos de madres HB5Ag positivo mediante la administración de una dosis de 0,5 ml de inmunoglobulina en el momento del nacimiento. La primera dosis de vacuna se aplicará simultáneamente o al cabo de pocos días, y las subsiguientes, al mes y a los 6 meses.
La obtención de una vacuna contra la hepatitis C se encuentra aún en fase de estudio preliminar.
Tratamiento curativo
No se dispone de ningún tratamiento etiológico de las hepatitis víricas en fase aguda. Las medidas terapéuticas indicadas son sintomáticas y raramente incluyen la hospitalización del paciente, la que se planteará sólo en aquellos casos en los cuales se sospeche una evolución desfavorable de la hepatitis; de igual modo, no es necesario un aislamiento riguroso de todos los enfermos.
El reposo estricto no es una medida fundamental; éste será recomendado exclusivamente durante el período de mayor astenia, y es el paciente quien decidirá sobre este aspecto, según su estado subjetivo.
No está demostrado que una dieta determinada, como la basada en la restricción de grasas, mejore el pronóstico de la enfermedad; sólo en las primeras fases del proceso se recomienda fraccionar las comidas, suprimir las grasas y aumentar la ingestión de hidratos de carbono. Con respecto al alcohol, parece recomendable una abstinencia temporal.
Es preciso utilizar con precaución los agentes farmacológicos, pues un metabolismo anormal por parte del hígado enfermo es capaz de modificar su acción; esto es especialmente importante en el caso de los psicofármacos. Si el paciente presenta insomnio, una vez demostrado que no se trata de una forma inicial de encefalopatía hepática, es útil el oxacepán, cuyo metabolismo no se modifica en caso de enfermedad hepática. Los antieméticos (dimenhidrinato) están indicados, 1 ámpula o 1 tableta 3 veces al día, si aparecen vómitos.
En las formas colestásicas prolongadas, en las que por lo general hay prurito, se administra colestiramina por vía oral en una dosis inicial de 12 g al día en 3 tomas; es preferible que la del desayuno sea el doble de las demás, ya que por la mañana la vesícula biliar se encuentra llena de bilis.
Los hepatoprotectores y polivitamínicos no han demostrado influir en la duración o evolución del proceso. Hay que evitar los corticosteroides en las hepatitis con capacidad potencial de progresión a la cronicidad, aunque pueden indic3rse en casos de hepatitis A que presenten colest6sis intensa y prolongada.
Se ha utilizado el interferón en la hepatitis viral aguda con la intención de disminuir su duración y 1indamentalmente la probabilidad de que evolucione a la cronicidad; sin embargo, estudios posteriojes no han podido demostrar estos resultados. A pesar de todo, existe un consenso creciente sobre la capacidad del interferón para reducir el riesgo de la progresión hacia la cronicidad en la hepatitis aguda C; no obstante, la inmensa mayoría de los pacientes que sufren esta forma cursan asintomáticos, por lo que no es posible iniciar el tratamiento de forma precoz, como sería lo deseable.
El bajo riesgo de cronicidad en la hepatitis aguda B ha desestimado el uso del interferón en estos casos.
Fuentes
- Manual de enfermería Médico-Quirúrgica V y VI. Parte 2. Editorial Pueblo y Educación. Año 1992.
- Manual de enfermería Médico-Quirúrgica III. Col. Autores del ISCM-H.
- Roca Goderich, R. Temas de Medicina Interna. Tomo II, 3ra. Ed. Editorial Pueblo y Educación. Año 1986.
- http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis
- http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062002000200011&script=sci_arttext
