Laringotraqueitis infecciosa en aves
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Laringotraqueitis infecciosa: Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, caracterizada por síntomas y lesiones de tipo respiratorio, de curso agudo propia de gallinas y faisanes, producida por un herpes virus.
Sumario
Sinonimias
Algunos investigadores al inicio de los trabajos sobre esta enfermedad,le llamaron bronquitis infecciosa. Otros la denominaban influenza de las aves. También es llamada laringo traqueitis contagiosa y en el trabajo de laboratorio de rutina se le nombra LTI.
Importancia económica
La presentación de la forma aguda de la enfermedad acarrea grandes pérdidas por la alta letalidad que causa, que puede llegar hasta un 20%, aunque puede aumentar si las condiciones zootécnicas no son las mejores. Estas pérdidas son muchos menores si se presenta la forma atípica o benigna, pero siempre se producen pérdidas sutiles en producción de huevos y carnes.
Historia
La enfermedad fue reportada por primera vez H.May y R.Tittsier en USA en 1925,a partir de un grupo de aves Rhode Island Red. Se plantea que esta patología pudiera haber existido desde mucho antes de esa fecha. Casi al mismo tiempo se diagnosticó la enfermedad en Canadá y Holanda. En 1930 se dió a conocer que era producida por un virus.En sus inicios se le confundía con la bronquitis infecciosa hasta que 1931 recibió el nombre que actualmente tiene, o sea, laringotraqueitis.
Situación en Cuba
La enfermedad se reportó por primera vez en Cuba en 1973 en las provincias centrales del país, concomitante con la enfermedad de Newcastle, aunque ésta última fue la de mayor preponderancia. A partir de ese momento se lleva a cabo un diagnóstico de tipo activo en el Laboratorio de Investigaciones y Diagnóstico Avícola, diagnosticándose la forma benigna y en concomitancia con otras patologías principalmente la micoplasmosis parasitosis interna y Marek.Se debe señalar que no se ha presentado ningún caso con lesiones hemorrágicas y dada la presentación de esta forma benigna en nuestro país, solamente se emplean métodos zoohigiénicos en su control, no así la inmunoprofilaxis utilizada en otros países.
Distribución geográfica
A partir de los primeros informes de la presentación de la enfermedad a principios de siglo,fue tomando importancia económica y prácticamente ha sido reportada actualmente en numerosos países de los dos hemiferios, por lo cual puede catalogarse como cosmopolita.
La enfermedad ha ido evolucionando su curso y de los brotes con elevada letalidad que se presentaban anteriormente, en la actualidad han ido evolucionando hacia una forma benigna la cual en ocasiones por la escasa o nula letalidad y por la sintomalogía vaga,pasa inadvertida a los ojos del granjero o técnico. No obstante hay países sobre todo en América, que describen actualmente brotes agudos de la enfermedad.
Etiología
La LTI es producida por un virus perteneciente a los DNA virus y a la familia de los herpes virus. Dentro de sus características presenta: virión envuelto, la capsida se forma en el núcleo y el sitio de la cubierta de la capsida es la membrana nuclear, presenta 162 capsómeras,el diámetro del virián es 105 nm de diámetro, y pasa a través de los filtros Berkefeld V y N.
El virus de la LTI pertenece al subgrupo herpes A,virus del herpes simple, tipos 1 oral y 2 genital del hombre,virus de pseudorabia, virus de la rinotraqueítis bovina y otros que como característica principal es que son expulsados fácilmente de las células infectadas, mientras que los del sugrupo B, o sea los virus herpes zoster, varicela y el virus de la enfermedad de Marek está fuertemente asociados a las células infectadas.
Se obtienen crecimientos virales con facilidad en la membrana corión alantoidea de embriones de pollo, o de pava pero no así en los de pata, gallina de guinea y palomas.
En esta membrana el virus determina la formación de focos característicos blanco grisáceo, miliares, aunque algunas cepas carecen de esta propiedad.Igualmente se desarrolla en cultivos hísticos a base de células de embrión de pollo donde se producen efectos citopáticos e inclusiones intranucleares características, esto se realiza fundamentalmente en células renales y repiratorias, aunque también se señala que pueden utilizarse células embrionarias.
El virus puede ser neutralizado por el suero específico, no es hemoaglutinador ni forma anticuerpos fijadores del complemento. Este agente posee propiedades antigénicas, por lo cual es posible la producción de productos para la inmunoprofilasis. El virus es inactivado por el calor a los 15 minutos de calentamiento a 33oC y los 30 segundos a 75°C. El fenol al 5 % lo mata en 1 minuto y el cresol al 3 % el hidróxido de sodio al 1 % lo inactiva en 30 segundos. El virus presente en la tráquea de aves muertas sobrevive de 22 a 44 horas a 37°C y de 30 a 60 dias entre 4°C y 10°C.
La luz solar directa lo inactiva rápidamente. El producto liofilizado no altera la potencia infectante del virus. No sobrevive mucho en los cádaveres de aves, una vez que la descomposición es evidente.
Especies susceptibles
Este virus tiene una adecuada especificidad de especies ya que solamente afecta a gallinas y faisanes, otras aves no padecen la enfermedad. Igualmente son resistentes, la rata blanca, el cobayo,el ratón y el conejo. Recientemente hay algunos autores que exponen que los pavos y los pavos reales pueden padecer la enfermedad después de haber sido infectados artificialmente. Se ha reportado la presencia de la laringotraqueítis en el pavo real(Pavo cristatus) en Cuba.
Vías de trasmisión
La vía natural de infección es la respiratoria,a través de la inhalación de partículas de polvo que contengan el virus desecado, o bien provenientes de los ataques de tos sufridos por los congéneris. También es posible mediante la ingestión de pienso o agua contaminada con secreciones o excreciones.
Se ha comprobado entre las aves que han padecido la enfermedad portadores asintomáticos que han eliminado virus hasta 473 días después de haber padecido el proceso morboso.
Se ha observado que las ratas pueden actuar como portadores mecánicos del virus. La enfermedad no se transmite por vía vertical.
Manifestaciones clínicas
En condiciones naturales el período de incubación varía entre 2 y 12 días y por infección intratraqueal disminuye entre 2 y 4 días. Los síntomas agudos son relativamente característicos de esta enfermedad: se presenta conjuntivitis rinorrea escasa,muy pronto se observa una disnea intensa sobre todo inspiratoria. Las aves buscan ansiosamente el aire sobre todo con el pico abierto y el cuello extendido,al tiempo que exhalan sonidos lástimeros, a este tipo de disnea se le suele llamar "mirando las estrellas". En ocasiones se escuchan estertores y ronquidos. No es raro que los animales expulsen al tiempo que agitan la cabeza un moco sanguinolento que en ocasiones es proyectado hacia las paredes. Al mismo tiempo se presentan con rapidez decaimiento corporal y cianosis; las aves se muestran postradas en el suelo con la cabeza encogida y apoyada en el mismo y mueren pronto.
La causa de la muerte es la asfixia; las pérdidas pueden alcanzar hasta un 60% del efectivo. Una parte de los supervivientes pueden mostrar ceguera 6 semanas después. La enfermedad puede presentarse, muy frecuentemente en los últimos tiempos en una forma benigna en la que se observan ligeros disturbios repiratorios poca letalidad y la no presencia de la traqueítis hemorrágica.
Estas cepas víricas poco patógenas en ocasiones pueden provocar en los adultos una conjuntivitis serosa o hemorrágica, con ausencia de síntomas respiratorios. Se ha probado que las cepas utilizadas en la vacunacón pueden desencadenar así mismo estos trastornos oculares. Estas conjuntivitis no curan siempre por completo, sino que dan ocasión a los llamados ojos almendrados. A menudo la epizootia muestra fases de recurrencia, tan pronto como crece una generación de aves, esto se explica en virtud de los portadores y eliminadores dudaderos de virus.
Lesiones anatomopatológicas
Macroscópicas: En los casos agudos el pico, la faringe,la laringe y la tráquea aparecen con moco sanguinolento. En algunos casos la luz laríngea y traqueal aparecen total o parcialmente ocluída con sangre o con depósitos amarillos grisáceos que son causantes de la disnea en primer lugar y la muerte por asfixia al aumentar dichas secreciones.
Esto puede explicar también la coloración cianótica de la cresta de las aves afectadas. A pesar que las lesiones pueden extenderse a toda la tráquea y ocasionalmente a los bronquios, generalmente los sacos aéreos no se afectan.
Se señala por algunos autores que encontraron los pulmones congestionados y edematosos. La forma atípica o benigna presenta ligera hiperemia en la laringe y tráquea en los animales menos afectados clínicamente, hasta casos con hemorragias petequiales aisladas de la laringe y tercio superior de la tráquea.
Microscópicas: En un estadío inicial se aprecia un edema e infiltración celular de la mucosa y submucosa. Seguidamente se produce el desprendimiento total de las zonas de las mucosas, que da origen a las mencionadas hemorragias. En las primeras fases del proceso mientras subsiste el revestimiento mucoso traquial, se encuentra en las células del epitelio inclusiones intranucleares, descubiertas y descritas por primera vez por O.Seifres en 1931. Estos corpúsculos de inclusión son considerados patognomónicos tanto para la forma aguda como la benigna, tiñéndose acidofilicamente con la hematoxilina-eosina. Es característico de ellos que la zona del núcleo que rodea al corpúsculo no se colorea. Estos corpúsculos aparecen en los párpados y bronquios.
Además de estos corpúsculos, se observa en las células epiteliales pérdida de los cilios, hipertrofia, pseudoestratificación y mayor profundidad de las glándulas mucosas.
Diagnóstico
Cuando se presentan epizootias de la forma aguda o típica en las cuales se observa la alta letalidad, los síntomas respiratorios y dentro de estos la disnea inspiratoria así como la traqueítis hemorrágica, se puede realizar un diagnóstico presuntivo de campo que un por ciento elevado de los casos es correcto.
Esta concepción se ha ido modificando ya que en los últimos tiempos hay otras patologías como son la forma velógenica de Newcastle e influenza altamente patógena que dentro de sus lesiones también se puede observar la traqueítis hemorrágica.
Cuando cursa la forma benigna o atípica se hace difícil ya que puede confundirse con la coriza, micoplasma y otras afecciones de tipo respiratorio.
Independientemente de la forma aguda o atípica el diagnóstico de certeza lo da el aislamiento del virus e histopatógicamente la presencia de los córpusculos de inclussión intranucleares de tipo COWDRY A en las células epiteliales de la tráquea.
En la práctica de rutina en el laboratorio de diagnóstico, después de efectuar las necropsias de las aves sospechosas, se envían muestras del tercio superior de la tráquea a histopatología para ser procesadas por la técnica convencional de fijación en formalina neutra y coloración de hematoxilina- eosina. Los tercios inferior y medio de la tráquea, así como la laringe de las aves sospechosas se envían al laboratorio de virología, donde se efectúa un macerado de estos órganos, y se inoculan embriones de 9 a 11 días de edad en la membrana corion- alantoidea mediante la técnica de la cámara de aire desplazada. Areas de engrosamiento y necrosis con depresiones centrales pueden ser observadas ya a partir de los tres dias post-inoculación en la MCA en los casos positivos.
Esta MCA puede ser cosechada para histopatología, donde se fijan con solución Bouin y se cortan mediante el micrótomo de congelacion corroborándose la positividad por la presencia de los corpúsculos intranucleares en las células de dicha membrana. También en los embriones inoculados se aprecian focos miliares necróticos en el hígado y formación de células sincitiales con inclusiones intranucleares. Estas lesiones también se pueden apreciar en las células epiteliales del conducto biliar, mucosa oral, glándulas del proventículo, mucosa bursal y proctodeum.
Tejido de cultivo: El virus de la LTI crece bien en el tejido de cultivo en el cual se utiliza riñon de embrión de pollo y riñón de pollo.
Ya se observan cambios a las 4-5 horas de inoculación en las células del riñón de embrión de pollo que consiste en múltiples policariositos multinucleados. A las 12 horas se observan corpúsculos de inclusión grandes basófilos DNA positivo en el núcleo de los policariositos. Anticuerpos fluorescentes detectan una zona estrecha en el citoplasma perinuclear a las 16 horas. El contenido de virus tanto en las células como en el líquido fue mayor entre 30 y 36 horas post-inoculación, decreciendo con posterioridad. Fue utilizado un sistema de placas para investigaciones cuantitativas del virus de la LTI con tejido de riñón de pollo adulto, riñón de embrión de pollo y un medio agar. Las placas observadas se relacionan linealmente a la concentracón del virus inoculado.
Test de neutralización:La prueba de neutralización puede identificar una cepa sospechosa o no típica del virus del LTI utilizando un suero inmune específico conocido. Este suero no diluído mezclado con 10 diluciones del virus, es guardado a la temperatura ambiente por espacio de 1 hora antes de la inoculación de embriones de pollo de 9 a 11 días de edad en membrana corion alantoidea. Cultivos de células de embriones de pollo o riñón de embrión de pollo pueden utilizarse también para conocer el virus residual. Desde que se comprobó la formación de placas por el virus de la LTI se ha utilizado la prueba de la reducción de la formación de placas para la determinación de anticuerpos. Los anticuerpos neutralizantes pueden ser detectados ya a los 7 o 10 días después de la vacunación o de la infección natural.
Un índice de neutralización 10² es usualmente detectable en pollos despues de la exposición al agente y persisten por varios períodos.
Anticuerpos fluorescentes:
La técnica de anticuerpos fluorescentes es útil en el diagnóstico. El antígeno viral puede ser dectado por frotis o secciones de tráquea en la fase aguda de la enfermedad teñidos con fluoresceína isotiocianato marcado con anticuerpos contra la LTI. Esta técnica también puede ser utilizada para detectar antígenos en MCA y tejidos de cultivos infecctados. En células de riñón de pollos infectados con el virus, zonas de fluorescencia se aprecian en el núcleo a partir de las 8 horas después de la inoculación y en un gran número de policariocitos 24 horas post-inoculación.
Prueba de gel difusión:
El antígeno de LTI para la prueba de gel difusión es preparado a partir de MCA infectadas mediante la homogenización de éstas. También es posible realizar en antígeno a partir de exudado de traquea, laringe y bronquios extrapulmonares. Si el exudado es muy denso se puede diluir con solución salina. Este antígeno reacciona con un antisuero específico preparado con 1,5 % de agar noble y 8 % de solución salina, en veronal buffer pH 7,2 y algun preservativo. La línea de precipitación se desarrollará entre el antígeno y el anticuerpo ya a las 24 horas,si el antígeno traqueal es el adecuado.
Inoculación de animales susceptibles:
La inoculación de aves susceptibles por vías intratraqueal, seno infraorbital o aerosol producirá síntomas semejantes a los causados por la infección natural en un período de 3 a 5 días pos-inoculación. Deben utilizarse preferentemente aves SPF.
Medidas contraepizoóticas
La prevención debe ir encaminada hacia dos aspectos fundamentales: Medidas zoohigiénicas y la inmunoprofilaxis.
En cuanto a la vacuna se hace referencia al uso de productos biológicos preparados a partir de virus cultivados en MCA, estas vacunas comerciales se elaboran a partir de una cepa benigna de virus que se aisló por primera vez en el sur de Australia y se conoce como cepa SA2. Hay dos métodos para la aplicación de esta vacuna, una en el ojo y otra en la cloaca.
Una vez desarrollado el brote las medidas contraepizoóticas deben seguir medidas estrictas de aislamiento, sacrificio, cuarentena, aún cuando éstas se hayan recuperado y se mantengan aparentemente sanas. La extensión de estas medidas dependen en gran medida de la presentación de la enfermedacd, así como de la situación epizoóticas en el país. Así por ejemplo si se presenta la forma típica o aguda por primera vez en un territorio o país donde ésta era considerada exotica anteriormente. No así si se presentara la forma benigna y mas aún si en el país se presenta la enfermedad en forma enzoótica.
Fuentes
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