Nefritis tubulointersticial crónica

Nefritis tubulointersticial crónica
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Nefritis tubulointersticial crónica. La NTI crónica tiene un comienzo insidioso y puede progresar a la insuficiencia renal terminal y es la causa del 2 al 4 % de los niños que desarrollan insuficiencia renal crónica. Se caracteriza histológicamente por tener fibrosis intersticial, atrofia de las células tubulares con aplanamiento de las células epiteliales y dilatación tubular, áreas con infiltrados de linfocitos y, ocasionalmente, neutrófilos, células plasmáticas y eosinófilos entre el intersticio y el túbulo. A medida que la lesión intersticial crónica evoluciona, las lesiones glomerulares se hacen más evidentes con fibrosis periglomerular, esclerosis segmentaria.

Causa

Predominan las alteraciones estructurales renales o de las vías urinarias, que facilitan el desarrollo de inflamación intersticial crónica. La forma severa de la NTI crónica puede ser de causas multifactoriales:

  • Idiopática.
  • Enfermedades hereditarias (enfermedades poliquísticas, enfermedad quística medular).
  • Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, nefrocalcinosis, hiperoxaluria, cistinosis).
  • Fármacos y tóxicos (analgésicos, cadmio, plomo, ciclosporina, hierbas chinas.
  • Inmunológicas (rechazo injerto renal, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögre).
  • Infecciones.
  • Enfermedades renales obstructivas (tumores, cálculos, reflujo vesicoureteral).
  • Síndrome de Bartter.
  • Síndrome de TINU (nefritis túbulo-intersticial con uveitis anterior).

Manifestaciones clínicas

La NTI crónica es silente, a no ser que se manifieste por síntomas sistémicos relacionados con la enfermedad primaria o sintomatología inespecífica de insuficiencia renal. Usualmente se presenta con poliuria.

Laboratorio

En sangre. Urea y creatinina elevada, acidosis metabólica hiperclorémica con anion Gap normal, hipocaliemia.

En orina. Proteinuria de rango no nefrótico y tubular, hematuria microscópica, defecto de la acidificación, patrón de disfunción tubular (acidosis tubular renal distal y proximal), hipostenuria.

Ecografía renal. Los riñones son pequeños e irregulares.

Diagnóstico

Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de la NTI, el diagnóstico confirmativo requiere la práctica de biopsia renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal importante o ausencia de recuperación de la función renal, se adoptará una conducta expectante.

Tratamiento

Medidas de soporte Si se determina el agente causal, suspenderlo inmediatamente.

Preservar la función renal en los segmentos que no han sufrido daño irreversible en la NTI crónica y tratar la enfermedad de base.

El uso de esteroides en la NTI aguda queda a ser definido, algunos estudios sugieren el uso diario 1 mg/kg por 4 a 8 semanas y en el caso de severa o crónica darlo por 12 a 18 meses.

El uso de inmunosupresores como la ciclosporina, ciclofosfamida azathioprine tiene poca evidencia en su uso.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con NTI aguda tienen un pronóstico bueno, recuperan la función renal en semanas o meses después de la falla renal aguda. En la NTI crónica es menos favorable el pronóstico, con riesgo de progresión hacia la enfermedad renal crónica terminal.

Fuentes

  • Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002
  • Facultad de Ciencias Médicas de Bayamo
  • www.msd.es