Síndrome de la cabeza hinchada
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Síndrome de la cabeza hinchada.
Sumario
Historia y distribución geográfica.
El primer brote de esta entidad fue observada en l971 en pollos de engorde en Sudáfrica. En un principio los síntomas fueron considerados como secundarios de la enfermedad de NC., y/o por manejo deficiente. Sin embargo, cuando la enfermedad de NC, estaba controlada el SCH. Se mantuvo e incluso aumentó por lo cual se consideró como una enfermedad independiente. En ese momento una infección combinada cuya etiología respondía a un corona virus y E. coli fue reconocida como la causa de este síndrome. En l985 un síndrome similar se desarrolló en Francia y otros países occidentales principalmente en reproductores pesados.
Además se ha reportado en Marruecos, Túnez, Reino Unido, Italia, España, Portugal, Hungría, Bélgica, Israel, Alemania, Kuwait, Arabia Saudita, Pakistán, Malasia, Filipinas, México, República Dominicana, Perú y Brasil. En algunos países el monitoreo ha sido negativo o no se ha investigado lo que no niega o afirma su presentación. En Cuba no ha sido reportada.
Etiología.
Como la enfermedad respiratoria crónica el síndrome de la cabeza hinchada es una enfermedad multifactorial, las lesiones iniciales son causadas por un virus. Las manifestaciones clínicas son la consecuencia de complicaciones bacterianas y el curso depende de los factores ambientales.
Tomó varios años y se concluyó que un Pneumovirus aviar era el responsable de la necrosis inicial y de las lesiones hemorrágicas en tracto respiratorio superior y en la cisura palatina. En esas lesiones diferentes bacterias pueden fácilmente provocar infecciones secundarias, entre estas se pueden mencionar a la E. coli, Pasterellas, Haemophilus y Estafilococos. Este virus pertenece a los paramyxovirus. Ellos son pleomorficos en forma lineal y tienen una envoltura de RNA y con una cubierta de espículas. Es de difícil aislamiento y crecimiento, lo mejor es el cultivo de anillos de tráquea y células de riñón de mono.
De hecho el descubrimiento de un pneumovirus aviar como causa original en el SCH fue ayudado por el hecho de que algunos virus son también responsables del TRT.(Rinotraqueitis del Pavo).La rinotraqueitis del pavo es un síndrome respiratorio que aparece en los inicios de la década de los años 90 en rebaños de Europa Occidental.
En los primeros pasos anticuerpos contra TRT pudieron ser detectados de sueros procedentes pollos y reproductores pesados. Sin embargo el virus de TRT no pudo reproducir signos clínicos reales de SHS en pollos SPF. Esto significó que los pollos son menos sensibles al virus de la TRT que los pavos y también factores secundarios juegan su papel en este síndrome.
Por otro lado el virus aislado de pollos afectados con SHS. pudo provocar los síntomas clásicos de SHS.;y pudo provocar en ambos o sea en pavos y pollos.
Manifestaciones Clínicas.
Los pollos cebones son afectados entre las 3 y 6 semanas, con máxima afectación entre las 4 y 5. Las reproductoras pesadas y las ponedoras comerciales pueden ser afectadas en cualquier edad pero los síntomas aparecen más frecuentemente durante la primera semana de producción. Los siguientes síntomas ocurren en el intervalo de 2 a 3 semanas y son: Somnolencia, anorexia, síntomas discretos respiratorios como, rinorrea, estornudos, conjuntivitis, lagrimeo, los pollos se limpian las fosas nasales con las patas. Estos síntomas respiratorios se pueden agravar en dependencia de las complicaciones bacterianas y factores ambientales de la nave y se observa, blefaritis, conjuntivitis aunque aquí ya los párpados aparecen pegados producto de la secreción. Puede haber diarrea.
Producto de la inflamación del oído medio se presentan trastornos nerviosos como son incoordinación, y en muchos pollos se observa opistótonos. La evolución de la enfermedad dura aproximadamente 2 a 3 semanas. La morbilidad es muy alta y casi todos los pollos de rebaño están afectados y pueden mostrar inflamación de la cabeza.
La mortalidad depende de los factores ambientales y complicaciones bacterianas y oscilan alrededor de un 2O% En reproductoras pesadas y ponedoras estos síntomas están acompañados de una baja en la producción de huevos. En ocasiones esta baja de la postura es la única manifestación que se aprecia y el síntoma respiratorio es muy discreto. En los reproductores también se puede apreciar baja incubabilidad de los huevos así como muchos pollitos de segunda.
Lesiones Anatomopatológicas.
Se aprecia en la cavidad nasal, cisura palatina y en todo el tracto respiratorio superior, intensa congestión, puntos hemorrágicos y lesiones necróticas. Generalmente la tráquea no está afectada o sola ligeramente en la parte superior donde algunas petequias se observan. Además se pierde alguna actividad ciliar, y un edema sub-cutáneo se aprecia en los diferentes tejidos de la cabeza. Producto también de las complicaciones bacterianas se puede presentar aero-saculitis.
Diagnóstico.
El diagnóstico presuntivo de campo no siempre es fácil de realizar ya que hay algunas patologías que se le pueden confundir, como son la coriza, mycoplasmosis, NC.,BI.,IA. y otras. En el caso de NC. los procesos patológicos son más congestivos y la utilización de la prueba de H.I nos revelará al agente actuante. Respecto al BI. Hay alteraciones en la calidad de los huevos y la serología de Elisa y RCP. En el caso de la coriza la descarga nasal es más abundante y la inflamación de la cabeza es consecuencia de la sinusitis.
Medidas Contraepizoóticas.
No hay un tratamiento específico contra el síndrome de la cabeza hinchada, dada la etiología viral del mismo, aunque se pueden emplear antibióticos dada la participación importante de los agentes bacterianos en el proceso patológico.Este tratamiento pudiera reducir los síntomas clínicos, sin embargo los antibióticos no evitarían las lesiones necróticas de la mucosa respiratoria por lo que son observados de 6 a 8 semanas después del tratamiento.
De todas maneras como los pollos de ceba son procesados a las 6 semanas, el tratamiento puede ser util si los antibióticos son administrados en el tiempo correcto y en la cantidad requerida.
Reproductoras pesadas y ponedoras comerciales pueden ser vacunadas con éxito con una vacuna inactivada en aceite, precedida de una vacuna viva atenuada. Esta vacuna en reproductoras y ponedoras es muy útil y necesaria de inicio a las l2 semanas de edad independientemente de la vacuna de BI. La vacuna muerta en aceite actúa como reforzamiento al ser inyectada intramuscularmente o sub-cutánea.
Fuentes
- M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
