Síndrome hemorragíparos
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Síndromes hemorragíparos. Expresión clínica de estados mórbidos, constitucionales, hereditarios o adquiridos, que se traducen por una marcada tendencia a las extravasaciones sanguíneas, espontáneas o provocadas por causas mínimas. Las hemorragias cutáneas, mucosas y viscerales son las principales manifestaciones objetivas de estos síndromes.
Sumario
Mecanismos para detener la hemorragia
Los mecanismos de defensa están a cargo por una parte del sistema capilar propiamente dicho y por otra de la sangre. En condiciones normales, los capilares tienen la resistencia suficiente para evitar que la sangre pueda franquear sus paredes; a su vez, cuando la sangre se ha derramado fuera del conducto endotelial sufre una serie de modificaciones importantes destinadas a cohibir la hemorragia.
Los síndromes hemorragíparos son la consecuencia de perturbaciones en estos mecanismos de defensa contra las hemorragias y es por esta razón que estudiaremos sucesivamente la resistencia de las paredes capilares y la coagulación sanguínea en condiciones normales, pasando luego a considerar sus desviaciones patológicas y los síndromes hemorragíparos a que dan origen.
Resistencia de las paredes de los capilares
En condiciones normales los capilares forman una barrera infranqueable para la sangre contenida en su interior, cuyos elementos solamente pueden extravasarse por el mecanismo de la diapédesis. En condiciones patológicas los capilares son incapaces de cumplir con esta importante función y la sangre se derrama en las hemopattas.
los intersticios de los tejidos, en las cavidades viscerales o sale al exterior. Las alteraciones de las paredes de los capilares pueden ser de origen tóxico, infeccioso, carencial, alérgico o constitucional.
La más conocida es la llamada prueba del laxo, que consiste en colocar un lazo de goma a cuatro dedos por encima del pliegue del codo, para que se produzca una éxtasis venosa evidente, sin detener la circulación arterial; se mantiene la ligadura durante 5 minutos y en los 5 minutos siguientes se observa el resultado de la prueba. Si la piel del antebrazo no presenta ninguna modificación el resultado es negativo; en cambio, si sobre la piel del antebrazo se observan pequeñas hemorragias, el resultado es positivo y tanto más cuanto más numerosas sean las hemorragias.
En la producción de este fenómeno interviene no sólo la rotura vascular capilar sino también la hemorragia por hiperdiapédesis, favorecida por el aumento de la presión capilar que distiende la pared. la importancia de las petequias después de la constricción realizada por una presión conocida. Para esto, se utiliza un brazalete neumático y se provocan cada 15 minutos presiones de 35-50 y 65 mms. de mercurio, que se mantienen durante 15 minutos, contándose luego el numero de petequias que aparece después de cada compresión.
Otras pruebas
El signo de tinguiñazo (JonesTocantins), que consiste en provocar petequias mediante un tinguiñazo en un sujeto sometido a la prueba del lazo; la prueba del pinchazo (Koch), que consiste en hacer en un área de 4 cmts. De piel 5 pinchazos con una aguja, observándose, en casos de fragilidad, manchas hemorrágicas alrededor de las heridas puntiformes la prueba de Za inyección (Hess),inyectando debajo de la piel 1 a 2 CC. de una solución de cloruro de sodio al 2p,que es un poco irritante y produce un hematoma en casos de fragilidad vascular; la prueba de Za percusión, golpeando la piel situada sobre una zona ósea con un martillo de reflejos, observándose hematomas en casos de fragilidad vascular; la prueba del veneno de culebra (Peck, Rosenthal y Erf), que consiste en inyectar en el dermis del antebrazo 0,lCC. de la solución diluída al 1/300 0 de veneno de culebra standard, usando como testigo suero fisiológico, apareciendo en caso de positividad, a la hora, manchas purpúricas ; finalmente, la prueba de Za succión (Hecht),utilizando al efecto un dispositivo especial, considerándose como positiva la prueba cuando se producen hemorragias con una aspiración inferior a 20 cmts. de mercurio.
Agentes capaces de alterar las paredes de los capilares
Pueden ser de naturaleza tóxica, infecciosa, alérgica o carencial. Entre las toxicaciones es necesario distinguir las de origen exógeno y endógeno.
Exógeno
Entre las primeras se citan diversas substancias tóxicas debiendo -destacarse las producidas por arsenicales trivalentes.
Endógeno
La intoxicación por nefritis crónica debe ser siempre recordada, porque es relativamente frecuente; las nefritis agudas, cuando dan síndromes purpúricos lo harían más bien por el mecanismo de la infección estreptocócica.
Causas infecciosas más frecuentes
Las infecciones agudas o crónicas son capaces de lesionar las paredes de los capilares. El mecanismo puede ser el de la embolia microbiana o el de la toxemia microbiana. Las septicemias, especialmente meningocócicas y estreptocócicas entre las agudas y la tuberculosis entre las crónicas.
Las carencias, especialmente de vitamina C y del factor P producen alteraciones en la permeabilidad capilar, creyéndose que su carencia provoca una disminución de la sustancia intercelular que da mayor cohesión a la pared endotelial.
Los fenómenos alérgicos podrían aumentar la permeabilidad capilar, con caída del tono de la red capilar. Sin embargo, antes . de aceptar el origen alérgico de un síndrome purpúrico es nece sario estudiar detenidamente el enfermo, en busca de posible agentes tóxicos o infecciosos más o menos disimulados.
Fuentes
- Escuela Médica. Consultado [4 de diciembre] de 2013].
- Síndromes hemorragíperos.Consultado [4 de diciembre] de 2013].
- Enfermedades hemorragíparas.Consultado [4 de diciembre] de 2013].
