Diferencia entre revisiones de «Enfermedad de Berger»
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| − | Es causada por la inflamación de las estructuras internas del riñón y los depósitos de anticuerpos IgA en el tejido renal. | + | Es causada por la inflamación de las estructuras internas del [[riñón]] y los depósitos de anticuerpos IgA en el tejido renal. |
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Entre los factores de riesgo están el hecho de tener antecedentes personales o familiares de nefropatía por IgA o de púrpura de Henoch Schoenlein, una forma de vasculitis que afecta muchas partes del cuerpo, y puede causar una lesión renal idéntica a la causada por la enfermedad de Berger. | Entre los factores de riesgo están el hecho de tener antecedentes personales o familiares de nefropatía por IgA o de púrpura de Henoch Schoenlein, una forma de vasculitis que afecta muchas partes del cuerpo, y puede causar una lesión renal idéntica a la causada por la enfermedad de Berger. | ||
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• Enfermedad renal en estado terminal | • Enfermedad renal en estado terminal | ||
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| + | * [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000466.htm www.nlm.nih.gov] | ||
| − | * http://www.clinicadam.com/salud/5/000466.html | + | ==Fuentes== |
| + | * Revista Cubana de Pediatría v.72, n.3. Ciudad de la Habana, jul.-set. 2000 | ||
| + | * Salud, disponible en http://www.clinicadam.com/salud/5/000466.html. Consultada el [[18 de septiembre]] de [[2011]] | ||
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Enfermedad de Berger. Es una afección que se caracteriza clínicamente por presentar hematuria recurrente asintomática, con patrones morfológicos que van desde la normalidad hasta la proliferación extracapilar difusa y por la presencia de depósitos mesangiales y paramensagiales de IgA en el tejido renal. Es causada por la inflamación de las estructuras internas del riñón y los depósitos de anticuerpos IgA en el tejido renal.
Sumario
Origen
Heberden fue el primero en describir esta enfermedad en el año 1801 en un paciente de 5 años de edad con dolor abdominal, hematuria, hematoquesia y púrpura en las piernas. Luego, en 1837, Johann Schönlein describió un síndrome purpúrico asociado con dolor en las articulaciones y precipitados en la orina de niños. Un estudiante de Schönlein, Eduard Henoch, asoció el dolor abdominal con el trastorno renal en un síndrome. Jean Berger y Hinglais, en 1968 fueron los primeros en describir el depósito de IgA en esta forma de glomerulonefritis—y de allí el nombre enfermedad de Berger
Causas, incidencia y factores de riesgo
La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger) es una forma de nefritis mesangial proliferativa y se presenta cuando los depósitos anormales de inmunoglobulina A se acumulan en el interior de los pequeños vasos sanguíneos del riñón. Las estructuras renales llamadas glomérulos resultan inflamadas. El trastorno puede aparecer de manera súbita (aguda) o progresar en forma lenta durante muchos años ( glomerulonefritis crónica).
Entre los factores de riesgo están el hecho de tener antecedentes personales o familiares de nefropatía por IgA o de púrpura de Henoch Schoenlein, una forma de vasculitis que afecta muchas partes del cuerpo, y puede causar una lesión renal idéntica a la causada por la enfermedad de Berger. La nefropatía por IgA puede presentarse en personas de todas las edades, pero afecta con más frecuencia a jóvenes del sexo masculino desde la adolescencia hasta finales de la tercera década de vida.
Síntomas
• Cambios en el color de la orina: sanguinolenta, oscura, marrón o de color óxido
• Episodios repetitivos de orina sanguinolenta u oscura
Signos y exámenes
La nefropatía por IgA generalmente se descubre después de uno o más episodios de orina sanguinolenta u oscura en personas sin ningún otro síntoma de trastorno renal. La orina sanguinolenta puede comenzar durante o poco después de una infección respiratoria.
No se observan cambios específicos durante el examen físico. En ocasiones, la presión arterial puede estar elevada o puede haber una hinchazón en el cuerpo. Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
• Análisis de orina
• Biopsia del riñón (confirma el diagnóstico)
• Inmunoelectroforesis en orina
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir o retrasar la insuficiencia renal crónica. Se pueden administrar medicamentos para controlar la hipertensión arterial y la hinchazón (edema). La medida más importante para retrasar el daño renal es controlar la presión arterial.
Asimismo, para tratar este trastorno, también se han usado corticosteroides, otros medicamentos inmunodepresores y el aceite de pescado. Puede restringirse el consumo de sal y líquidos para controlar la hinchazón y, en algunos casos, se puede recomendar una dieta con consumo de proteínas de bajo a moderado.
Pronóstico
La nefropatía por IgA progresa lentamente y, en muchos casos, no progresa en absoluto. La hipertensión, las grandes cantidades de proteína en la orina y el aumento en los niveles de BUN (nitrógeno ureico en sangre) o creatinina(exámenes de sangre que reflejan el funcionamiento renal) indican un riesgo más alto para el progreso de la enfermedad. Alrededor del 25% de las personas con la nefropatía por IgA desarrollan enfermedad renal en estado terminal dentro de un lapso aproximado de 25 años.
Complicaciones
• Síndrome nefrítico agudo o síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedad renal en estado terminal
Enlaces Externos
Fuentes
- Revista Cubana de Pediatría v.72, n.3. Ciudad de la Habana, jul.-set. 2000
- Salud, disponible en http://www.clinicadam.com/salud/5/000466.html. Consultada el 18 de septiembre de 2011
