Tifus de las aves de corral
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Tifus de las aves de corral. Se trata de una enfermedad infecciosa de las gallináceas, producida por el Bacterium gallinarum. Suele denominarse tifus de las aves de corral cuando afecta a las aves adultas, y disentería de los pollos cuando ataca a los polluelos.
Sumario
Historia
El tifus de las aves de corral fue observado, primero, por KIEIN (1889) en Inglaterra y, más tarde, por Moore (1895), con el nombre de infectious leucemia in fowls, por LUCET (1895), con el de dysentérie epizootique de poule, y por Lignieres y Zabala (1905), con el de salmonellose aviaire, y minuciosamente descrita por Pfeiler y Rehse. (1931), con el nombre de Tifus de las gallinas.
Ubicación
La enfermedad se presenta en todos los países en los que se halla muy desarrollada la cría de aves de corral. Desde el punto de vista práctico, sólo tiene importancia la enfermedad de las gallináceas (gallina doméstica, pintada, pavo), pues en ellas puede causar graves pérdidas. Pero, excepcionalmente, también son receptivos para el agente patógeno los patos (Csontos, Lerche y otros), y también se han observado casos esporádicos en aves libres (pinzones, gorriones, faisanes, flamencos, etc.).
Etiología
El Bacterium gallinarum (Bact. Sanguinarium, Salmonella gallinarum), con su variedad Bacterium gallinarum var pullorum (Bact. pullorum, Salmonella pullorum), coincide morfóligicamente con los gérmenes del grupo paratífico, sólo que no tiene flagelo alguno y, por ello, es inmóvil.
Cultivo
Sobre y en medios de agar produce colonias análogas a las de los bacilos paratíficos, pero las de algunas cepas de la variedad pullorrum son extraordinariamente pequeñas. En caldo forma un sedimento que se disgrega fácilmente. Jamás hace fermentar la lactosa, sacarosa y adonita; en cambio, la arabinosa, ramnosa, xilosa, galactosa, glucosa, mannosas y manita son atacadas, por algunas cepas, con sólo formación de ácido y, por otras, con formación de ácido y de gas. Las diversas cepas tampoco se comportan de igual modo con la maltosa, dextrina y dulcita, ni con la tintura de tornasol, a la que unas azulean tras enrojecimiento inicial, y otras, en cambio, la enrojecen de modo duradero.
Infección artificial
Los polluelos de algunos días de edad se pueden Infectar fácilmente con cultivos, tanto por vía digestiva como parenteral (RETTGER y KOSER y otro); en cambio, en gallinas adultas la infección artificial sólo se logra principalmente mediante la introducción parenteral del agente patógeno. El palomo, conejo y conejillo de Indias enferman por infección intravenosa o intraperitoneal, y los ratones también por infección subcutánea. Los cerdos resisten la infección por ingestión. El Bat gallinarum no representa prácticamente ningún peligro para el hombre, si bien, aunque de manera excepcional, se han visto intoxicaciones cárnicas por infección con este tipo de bacterias.
Infección natural
El agente patógeno invade las granjas sanas mediante procreadores infectados, huevos procedentes de los mismos polluelos de un día infectados. Las granjas infectadas y las plantas de incubación son precisamente tan peligrosas porque por los huevos y pollos que proporcionan pueden infectar otras muchas.
Las aves ponedoras infectadas, pero, con todo, sanas, generalmente albergan el agente patógeno en el ovario, de modo que parte muy variable (de pocos hasta 50 %) de los huevos puestos por ellas están infectados. Los gallos infectados no son peligrosos, mientras no lleven el agente patógeno en los testículos; pero si padecen orquitis transmiten con el semen el agente patógeno a los huevos de las gallinas cubiertas por ellos.
Durante la incubación, en algunos de los huevos infectados no se desarrolla embrión alguno, y en otros el embrión muere hacia el final de la incubación; pero de algunos de aquellos huevos nacen polluelos enfermos que, con sus evacuaciones, expulsan en masas el agente patógeno, infectando así a sus compañeros sanos nacidos de huevos no infectados. Para semejante infección son especialmente receptivos los polluelos en los primeros días de su vida. Generalmente se infectan por la vía digestiva. Pero también es posible la infección por inhalación, mas esta última tiene siempre importancia secundaria. Los polluelos que se infectan después de salir del huevo, enferman a los pocos días, y muchos de ellos, y lo mismo los que nacen ya enfermos, mueren ya de polluelos. Pero si resisten la enfermedad, pueden luego desarrollarse bien, aunque parte de ellos, en lo sucesivo, son portadores del agente infeccioso. Si anidan el agente patógeno en el ovario, como precisamente suele ocurrir, o en el testículo, transmiten la infección a las generaciones ulteriores, mediante la producción de huevos infectados.
Alteraciones anatómicas
En la disentería de los pollos, cuando el curso de la enfermedad es rápido, sólo se hallan las alteraciones propias de la septicemia, como tumefacción del bazo, hemorragias y catarro intestinal. Sobre todo en los polluelos que nacieron ya enfermos, llaman con frecuencia la atención la insuficiente resorción del saco vitelino y el color amarillo del hígado. Cuando el curso de la enfermedad es más lento, predominan las alteraciones inflamatorionecróticas de los órganos. En el miocardio, en los pulmones, en el hígado y en el bazo se suelen hallar entonces foquitos grisamarillentos del tamaño, a lo sumo, de cañamones, a veces rodeados de un cerco rojo. Más rara vez hay también inflamación fibrinosa de las articulaciones, particularmente de la tibiotarsiana. En los casos de curso lento, sólo se halla en ocasiones catarro intestinal crónico que se acompaña de gran enflaquecimiento.
En el tifus de las aves de corral adultas y de las gallinas jóvenes hay, en la mayoría de los casos, a veces con enflaquecimiento simultáneo, focos inflamatorionecróticos o, en su lugar, cicatrices originadas por ellos. El hígado se muestra friable, a veces con degeneración adiposa y contiene focos redondeados, grisamarillentos o blancogrises, del tamaño de cañamones o algo mayores. Si el hígado friable se ha roto, se halla hemorragia interna, como causa inmediata de la muerte. En el pericardio hay exudado serosofibrinoso, y en el miocardio se ven focos bien limitados, a veces de aspecto de sarcomas, hasta del tamaño de guisantes.
Patogenia
Sea cual fuere la edad en que se produce la infección, la enfermedad empieza por una septicemia que se acompaña de manifestaciones febriles, hinchazón del bazo, enteritis y hemorragias. Si el animal sobrevive a la septicemia, sobreviene, ora la curación incluso bacteriológica, o bien se producen alteraciones inflamatorionecróticas en diversos órganos, las cuales pueden ocasionar la muerte, pero también quedar estacionarias. En este caso, las aves parecen clínicamente curadas, a pesar de que suelen seguir siendo portadoras de gérmenes. Las alteraciones crónicas de los órganos pueden exacerbarse cuando las aves respectivas están expuestas a influencias debilitantes, como el mal tiempo, sobre todo en primavera y en otoño, transportes fatigosos, cambios bruscos de pienso y quizá también una alimentación excesivamente albuminosa. En fin, por acciones traumáticas, ciertos órganos con alteraciones crónicas (ovario, hígado, bazo) pueden romperse y causar la muerte por hemorragia interna.
Síntomas
Éstos aparecen del noveno al décimo día después de la infección, en la disentería de los pollos, pero los que nacen de huevos infectados pueden mostrarse ya enfermos inmediatamente después de nacer. Las manifestaciones morbosas consisten en abatimiento, inapetencia y la llamada diarrea blanca. La diarrea o disentería blanca es menos la consecuencia de un catarro intestinal, que la expresión de un estado febril, y se debe a que las avecillas eliminan con la orina ácido úrico en abundancia que se precipita en la cloaca formando un depósito parecido a yeso. A veces también se advierten inflamaciones articulares. Generalmente la enfermedad causa la muerte a los pocos días, pero asimismo puede prolongarse durante semanas, y entonces ofrece los síntomas del catarro intestinal crónico o se manifiesta por trastornos respiratorios. Algunos animales curan.
El tifus de las aves de corral adultas y en vía de desarrollo se manifiesta muy diversamente. Si sobreviene hemorragia interna, las aves sucumben inmediatamente. Si se desarrolla peritonitis, llama la atención su singular actitud vertical, como la peculiar de los pingüinos. Otras veces la enfermedad se manifiesta por los fenómenos de la septicemia. Las aves están febriles, desdeñan el pienso y tienen diarrea, en ocasiones con heces sanguinolentas. Cuando el proceso morboso agudo sucede inmediatamente al contagio, el periodo de incubación oscila, según PFEILER, entre 3 y 20 días, y según KAUPP y DEARSTYNE, entre 2 y 12.
Curso y pronóstico
Los pollitos que salen del huevo ya enfermos mueren, lo más a menudo, del sexto al noveno días de la vida; en cambio, entre sus compañeros, la cifra de mortalidad suele culminar en la segunda semana. La mortalidad oscila, según las posibilidades de infección y las condiciones en que se tiene las aves, entre algunas unidades y cerca del 100 % En las aves adultas, la enfermedad dura, en casos agudos, de 5 a 6 días; excepcionalmente, más. Las curadas, cualquiera que sea su edad, son portadoras de gérmenes, a menudo durante toda su vida.
Diagnóstico
La disentería de los pollos puede confundirse con el paratifus, con la coccidiosis y con enfermedades debidas a defectos de régimen dietético. La investigación bacteriológica de algunos cadáveres preserva del error. En las aves adultas, el tifus de las aves de corral puede distinguirse del cólera, de la peste y, las más veces, también de la tuberculosis, desde luego por el resultado de la necropsia, especialmente por la falta de tumefacción esplénica; en cambio, la exclusión de otras enfermedades infecciosas en las que se halla igualmente tumefacto el bazo, como el paratifus, la seudotuberculosis y la espiroquetosis, generalmente sólo es posible mediante la investigación bacteriológica. En tales casos no tiene valor demostrativo alguno la presencia de alteraciones en el ovario, porque éstas se observan no sólo en el tifus de las aves de corral, sino también en otras enfermedades infecciosas y hasta en padecimientos no infecciosos, cuando éstos acontecen en las épocas de la puesta.
Tratamiento
Hasta la fecha no promete resultado alguno. No ha tenido éxito hasta hoy la aplicación de distintos fármacos ni la utilización de preparados específicos (suero de caballos hiperinmunizados, vacunas o bacteriófagos). La mejoría lograda con la administración de leche ácida o de manteca de leche no debe atribuirse a la acción específica de tales derivados lácteos, sino al mejoramiento del estado nutritivo que se consigue con ello.
Profilaxis y extinción
Es necesario impedir la introducción y eliminar los portadores de gérmenes. Las granjas no infectadas pueden mantenerse exentas de la infección, si las aves procreadoras, los huevos para incubar y los polluelos de un día que adquieren, proceden sólo de explotaciones avícolas no infectadas. En caso de sospecha, será preciso cerciorarse de la irreprochabilidad de las aves procreadoras mediante la investigación hemática.
En las granjas infectadas deben sacrificarse, desde luego, los polluelos enfermos y sospechosos, y colocar los que parecen sanos, divididos en varios grupos, en sitio no infectado. Como quiera que también en estos grupos de animales aparentemente sanos existe un número mayor o menor de pollitos enfermos o infectados, convendrá someterlos a un tratamiento con productos sulfamidicos, porque las nuevas experiencias han demostrado que, gracias a la administración de tales preparados (por ejemplo, 0,2 % de sulfameracina o sulfametacina en el agua de bebida, o un 0,5 % de sulfametacina, así como un 2 % de sulfadiacina en el pienso, administrados durante cinco días por lo menos con un máximo de diez) reduce la mortalidad de manera apreciable. Naturalmente, este tratamiento logra, en el mejor de los casos, sólo impedir la explosión de la enfermedad, evitando así las pérdidas directas, pero no consigue que curen los animalitos ni siquiera desde el punto de vista bacteriológico. Los pollitos que sobreviven quedan, en una gran parte (hasta un 90 %), como portadores de gérmenes, y no pueden ser utilizados para la recría; a la larga, deben destinarse al sacrificio. No hay experiencias suficientes para enjuiciar el posible resultado práctico del procedimiento profiláctico recomendado por GWATKAIN, que a él le ha dado magníficos resultados y que consiste en la administración de estreptomicina, disuelta en el agua de bebida y a razón de 0,01 gr. por pollo y día. También con este método persisten como portadores de gérmenes los animales que sobreviven.
Fuente
- Libro de Medicina veterinaria “Patología y terapéutica especiales de los animales domésticos”.
