Edema quístico macular posquirúrgico

Edema quístico macular posquirúrgico

Edema quístico macular posquirúrgico. Es la acumulación de líquido como resultado de una alteración de la permeabilidad de los capilares perifoveales, entre la capa plexiforme externa (Henle) y la nuclear interna, de la retina. Entidad común en muchas enfermedades oculares y poscirugía intraocular, es más frecuente en posoperatorio de cirugía de catarata (asociada o no a complicaciones durante esta). Es autolimitada en la mayoría de los casos, con una duración menor que 6 meses, pasado este tiempo se considera edema macular crónico.

Síntomas

• Disminución de la visión.
• Metamorfopsia.
• Escotoma central relativo.
• Puede presentarse asintomático.

Signos críticos

• Inicialmente pérdida de la depresión y el reflejo foveal, presencia de un punto amarillo en área foveal.

• Engrosamiento macular con o sin presencia de quistes intrarretinianos en área foveal.

Otros signos

• Células inflamatorias en el vítreo.
• Edema del disco en casos severos.

Protocolo diagnóstico

• Historia: tiempo de evolución: generalmente aparece entre las 4 y 12 semanas después de la cirugía. Antecedentes patológicos personales y oculares: procederes oculares previos: cirugía de catarata, trabeculectomía, queratoplastia penetrante, capsulotomía posterior con YAG láser, fotocoagulación láser excesiva, crioterapia.
• Examen ocular en ambos ojos:

Agudeza visual mejor corregida.

Tonometría aplanática.

Biomicroscopia del segmento anterior: evaluar estructuras, buscar signos inflamatorios y alteraciones relacionadas con la cirugía intraocular: edema corneal, celularidad y flare, presencia de vítreo en área pupilar, atrofia iridiana, sinequias anteriores y posteriores, regularidad de la pupila, posicionamiento de lente intraocular, ruptura de la cápsula posterior y celularidad en vítreo anterior.

Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto o no bajo midriasis pupilar: evaluar características del vítreo, interfase vítreo-retiniana y alteraciones en el polo posterior.

Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral: examen de periferia retinal.

Descartar/confirmar uveítis intermedia. Rejilla de Amsler: evidencia escotoma dentro de los 10o centrales.

• Retinografía color, libre de rojo (RF): 50o y 30o.
• Imágenes de autofluorescencia (auto), libre de rojo e infrarrojo HRA 2: estudio de las alteraciones epiteliales asociadas.
• Tomografía de coherencia óptica en ambos ojos: precisa características anatómicas del área macular y de la interfase vítreo retinal.

Zeiss- Stratus OCT:

Protocolos de adquisición: Line 3-5 mm a 0o y 90o, Line de 10 mm a 10o y a 170o (según el ojo). Macular Thickness (evaluar pérdida de la depresión foveal, atenuación de la reflectividad de las capas de la retina y cavidades quísticas hiporreflectivas perifoveolares).

Protocolo de análisis: retinal thickness, retinal thickness/volume. Medir grosor retinal macular y foveal: se recomienda determinación manual de las mediciones.

Topcon OCT 3D 1000:

Protocolos de adquisición: Line Scan, Radial Scan, 3D Scan.

Protocolo de análisis: retinal Map: medir grosor retinal macular. (retina MLI-EPR, MLI-SI/SE). Se recomienda determinación manual de las mediciones.

Se consideran valores anormales de grosor de la retina en el área macular aquellos por encima de 270 μm y en área foveal por encima de 190 μm.

• Microperimetría (MP1) en AO: estudio de sensibilidad macular. Protocolomacular: Mácula 10o 45 puntos, 0 db sin pretest.

Parámetros: cruz única o círculo para la fijación, estímulos Goldman III y duración del estímulo 200 ms.

Analizar: sensibilidad retiniana media, localización y estabilidad de la fijación.

• Angiografía fluoresceínica: diagnóstico diferencial/confirmar, diagnóstico: difusión temprana de los capilares perifoveolares con hiperfluorescencia en forma de pétalos o rayos de rueda (en fases tardía).
• Diagnóstico etiológico diferencial:

Retinopatía diabética: habitualmente el paciente refiere antecedente de diabetes mellitus. Tener en cuenta la bilateralidad en la presentación de dicha identidad.

Oclusión de la vena central de la retina o de rama: disminución brusca (ictal) o rápidamente progresiva de la AV, presencia de edema más difuso, hemorragias, manchas algodonosas.

Uveítis: (en especial pars planitis).

Retinosis pigmentaria.

Uso de colirios tópicos: alfaadrenérgico (adrenalina, dipivefrina), prostaglandínicos (Latanoprost). Sobre todo en posoperatotio de catarata.

Vasculitis de retina: enfermedad de Eales, síndrome de Behçet, sarcoidosis, angeítis necrosante, esclerosis múltiple, retinitis por citomegalovirus.

Telangiectasias retinales: enfermedad de Coats.

Degeneración macular relacionada con la edad: sobre todo con membrana neovascular coroidea de larga evolución.

Asociado a otras enfermedades: desprendimiento de retina regmatógeno inferior oculto o membrana neovascular foveal oculta.

Otros: tumores intraoculares, enfermedades vasculares del colágeno, síndrome de tracción vítreo-macular, edema macular quístico autosómico dominante.

Protocolo de tratamiento

Tratamiento médico

• Antinflamatorios tópicos:

No esteroideos (AINE: ketorolac, voltarén, etc.): 1 gota cada 4 h durante 6 semanas. Monoterapia o terapia combinada con AIE.

Esteroideos: tópicos (AIE: acetato de prednisolona, fluorometalona, dexametasona, etc.): 1 gota cada 6 h durante 6 semanas. Terapia combinada con AINE.

Si hay mejoría clínica de la agudeza visual mejor corregida: disminuir progresivamente los AINE y AIE a las 6 semanas.

• Si no hay mejoría clínica agudeza visual mejor corregida. Continuar con igual dosis de tratamiento por otras 6 semanas asociado a:

Esteroides de depósitos (acetato de triamcinolona, 40 mg/ml) o metilprednisolona (80 mg/ml, 0,5 ml) subtenonianos (vía superotemporal).

• Evaluar a las 6-8 semanas, de persistir el EMQ, valorar uso de:

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 250 mg) 1 tableta cada 6 h, vía oral.

Se administran esteroides intravítreos (acetato de triamcinolona, 4 mg/0,1ml).

Tratamiento quirúrgico

• Si existen alteraciones del segmento anterior, valorar: vitreólisis con YAG láser, vitrectomía anterior, reponer lente intraocular.
• Vitrectomía pars plana: libera las adherencias vítreas a estructuras del segmento anterior y capturas iridianas de lentes intraoculares, permite remover conjuntamente el vítreo y los mediadores inflamatorios responsables del edema persistente.

Seguimiento

• Se realizarán consultas cada 6 semanas hasta la recuperación de la visión y resolución del edema macular quístico. En todas las consultas programadas se debe realizar:

Agudeza visual mejor corregida.

Tonometría aplanática.

Biomicroscopia del segmento anterior.

Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto y no contacto.

Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral: examen de periferia retinal.

Tomografía de coherencia óptica: permite valorar respuesta al tratamiento.

Enviar al departamento de baja visión, en casos de afectación bilateral macular y que tengan una agudeza visual mejor corregida en su mejor ojo < 0,3 (esto incluye los resultados visuales, tras la aplicación de todas las modalidades de tratamiento). Alta de la consulta de retina.

Fuentes

• Libro Manual de diagnostico y tratamiento en Oftalmología, Instituto Cubano de Oftalmología "Ramón Pando Ferrer"
• Libro "Oftalmologia, criterios y tendencias actuales". Autores: Marcelino Río Torres, Armando Capote Cabrera.