Diferencia entre revisiones de «Enterotoxemia ovina»
m (Enterotoxemia trasladada a Enterotoxemia Ovina) |
|||
| Línea 1: | Línea 1: | ||
{{Normalizar}} | {{Normalizar}} | ||
| − | {{Enfermedad|nombre=Enterotoxemia Ovina | + | {{Enfermedad |
| − | + | |nombre=Enterotoxemia Ovina | |
| + | |imagen_del_virus= | ||
| + | |imagen_de_los_sintomas= cordero1.jpg | ||
|clasificacion=Enfermedad de los ovinos|region_de_origen= componente | |clasificacion=Enfermedad de los ovinos|region_de_origen= componente | ||
| − | alimentario muy marcado |region_mas_comun= | + | alimentario muy marcado |
| − | |region_mas_comun=|agente_transmisor= |forma_de_propagacion=Aparato | + | |region_mas_comun= |
| − | reproductor|vacuna=}} | + | |region_mas_comun= |
| − | + | |agente_transmisor= | |
| − | + | |forma_de_propagacion=Aparato | |
| − | '''Enterotoxemia | + | reproductor |
| − | Ovina''' | + | |vacuna=}} |
| − | Tiene un componente alimentario muy | + | <div align="justify"> |
| + | '''Enterotoxemia Ovina'''. Tiene un componente alimentario muy | ||
marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio | marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio | ||
en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están | en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están | ||
| Línea 23: | Línea 26: | ||
de toxinas con un componente necrotizante y hemolítico importante, | de toxinas con un componente necrotizante y hemolítico importante, | ||
son la causa directa del cuadro clínico. | son la causa directa del cuadro clínico. | ||
| − | |||
== Transmisión== | == Transmisión== | ||
| − | |||
Debido a este componente | Debido a este componente | ||
| Línea 41: | Línea 42: | ||
pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una | pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una | ||
disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso. | disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso. | ||
| − | |||
== Signos clínicos == | == Signos clínicos == | ||
| − | |||
Típicamente la presentación es | Típicamente la presentación es | ||
| Línea 76: | Línea 75: | ||
delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios | delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios | ||
linfáticos mesentéricos. | linfáticos mesentéricos. | ||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
== Diagnóstico == | == Diagnóstico == | ||
| − | |||
La presentación clínica | La presentación clínica | ||
| Línea 91: | Línea 86: | ||
identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de | identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de | ||
Clostridium invaden todos los órganos. | Clostridium invaden todos los órganos. | ||
| − | |||
== Tratamiento == | == Tratamiento == | ||
| − | |||
Penicilina y Vacunas | Penicilina y Vacunas | ||
c/enterotoxemias. | c/enterotoxemias. | ||
| + | |||
== Fuentes == | == Fuentes == | ||
Revisión del 11:06 7 sep 2011
| ||||||||||
Enterotoxemia Ovina. Tiene un componente alimentario muy marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están implicados diferentes cepas del género Clostridium spp. Desde un punto de vista patogénico, suelen agruparse estas toxiinfecciones clostridiales en neurotrópicas (tétanos), enterotoxemias (Cl. perfringens y en raras ocasiones Cl. sordellii y Cl. septicum) e histolíticas (Cl. chauvoei, Cl. novyi, Cl. septicum, ...). Clostridium perfringens tipo D suele afectar a corderos ya destetados y adultos, mientras Cl. perfringens tipo C afecta a corderos aún lactantes. La liberación de toxinas con un componente necrotizante y hemolítico importante, son la causa directa del cuadro clínico.
Transmisión
Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad es infecciosa, pero no contagiosa. La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables), animales sometidos a cambios bruscos de alimentación (cambio de pasto, introducción brusca del concentrado,...). Procesos estresantes pueden inducir también indigestión: transporte, cambios climáticos, pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso.
Signos clínicos
Típicamente la presentación es hiperaguda, presentándose primero signos de timpanismo (consecuencia de la indigestión) Frecuentemente evoluciona a un síndrome febril intenso y rápido, con apatía y postración. Los animales caen al suelo en decúbito lateral con opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). Presentan dificultad respiratoria, espuma y exudados en las vías respiratorias. En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos: pataleo y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte, que ocurre a las 12-24 horas iniciado el proceso. Las formas subagudas de enterotoxemia se corresponden a enteritis leves, donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días. En la necropsia se observa una descomposición muy rápida del cadáver y timpanismo, común a todos los procesos clostridiales. También se suelen presentar exudados en todas las cavidades, como la pericárdica, pleural y abdominal. Congestión pulmonar y de mucosas con presencia de espuma en las vías respiratorias, hemorragias pericárdicas, hepatomegalia con degeneración del parénquima, vesícula biliar llena. El parénquima renal se degenera de una manera tan clara que esta característica da nombre a la enfermedad por Cl. perfringens tipo D (riñón pulposo). Otros hallazgos indican abomasitis y enteritis hemorrágica, fundamentalmente focalizada en los últimos tramos del intestino delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Diagnóstico
La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del tipo D. La bacteriología y la identificación de toxinas confirman el diagnóstico. El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos los órganos.
Tratamiento
Penicilina y Vacunas c/enterotoxemias.
Fuentes
Al indexx]
Agrobit]
Mundo pecuario]
