Diferencia entre revisiones de «Cetogénesis»
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| − | La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el [[páncreas]]. Y en segundo lugar por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis. El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos. | + | La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el [[páncreas]]. Y en segundo lugar por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis. |
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Revisión del 10:56 30 may 2013
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Localización
Se localiza las mitocondrias del hígado, donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados. La acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede convertirse en dos ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los cuerpos cetónicos.
Regulación
La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el páncreas. Y en segundo lugar por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis.
Estado de cetosis
El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos.
