Diferencia entre revisiones de «Herpes genital»
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| − | {{Enfermedad|nombre=Herpes Genital|imagen_del_virus=Herpes_genital.jpg|imagen_de_los_sintomas=Genital_herpes_lesion.jpg|clasificacion=Transmisible|region_de_origen=Genitales|region_mas_comun=Genitales|region _mas_comun=|agente_transmisor=[[Virus Herpes Simple]] (VHS)|forma_de_propagacion=Relaciones sexuales desprotegidas|vacuna=}} | + | {{Enfermedad|nombre=Herpes Genital|imagen_del_virus=Herpes_genital.jpg|imagen_de_los_sintomas=Genital_herpes_lesion.jpg|clasificacion=Transmisible|region_de_origen=Genitales|region_mas_comun=Genitales|region _mas_comun=|agente_transmisor=[[Virus Herpes Simple]] (VHS)|forma_de_propagacion=Relaciones sexuales desprotegidas|vacuna=}}El '''herpes genital''' es una [[Infección de Transmisión Sexual]] (ITS) altamente contagiosa cuyo agente causal es el [[Virus Herpes Simple]] Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2). |
| − | + | == Microbiología y patogenia == | |
| − | + | === Virus herpes simples (VHS) === | |
| − | + | Es una infección habitualmente benigna, producida por los virus herpes tipos 1 y 2, caracterizada por una variedad de manifestaciones clínicas, con toma de piel, mucosas, ojos, aparato genital, SNC; y en pacientes inmunodeprimidos, infecciones sistémicas severas. Tiene un período de infección primaria (habitualmente asintomática) seguida de una fase de latencia de duración variable y una tendencia a presentar recaídas localizadas. | |
| − | + | El VHS es un virus de doble cadena de ADN, que es miembro de la familia del Herpesviridae. Esta familia se clasifica en 3 subfamilias: la Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y la Gammaherpesvirinae. El VH-1 y el VH-2 pertenecen a la subfamilia Alphaherpesvirinae y al género Simplevirus. El virión tiene 4 componentes: El core que contiene el ADN viral. La capsida que envuelve al ADN y consta de 262 capsómeros y le da una simetría icosapentahedral al virus, una capa excéntrica de proteínas llamada tegumento adherida a la capsida y una envoltura formada como una bicapa compuesta de poliaminas, lípidos y glicoproteínas . Estas últimas le confieren las propiedades antigénicas distintivas de cada tipo de virus. | |
| − | + | Las glicoproteínas estructurales se enumeran de la letra B a la L, algunas de ellas son tipo específicas (gB), algunas críticas para la interacción virus-célula (gB-gDg-H y g-L) y otras como receptoras para el complemento (gC) o de la porción Fc de las inmunoglobulinas. | |
| − | + | Algunas de estas glicoproteínas son inmunogénicas y se usan en los test serológicos tipo específicos (gG) o como candidatas a vacunas (gB o gD). | |
| − | + | En general, los virus del genus Simplevirus se caracterizan por su ciclo de replicación corto, su habilidad para destruir las células infectadas, establecer infecciones latentes y replicarse en el SNC. | |
| − | + | La secuencia de homología entre el VHS-1 y el 2 es aproximadamente del 50 %. | |
| − | + | Las infecciones por el VHS-1 usualmente toman la cara y la piel por encima de la cintura; sin embargo, el número de infecciones genitales por este virus está en aumento. Las infecciones por el VHS-2 usualmente toman los genitales y la piel por debajo de la cintura en los adolescentes y adultos sexualmente activos. Es el agente causal más común de la infección neonatal. | |
| − | + | ==== Epidemiología ==== | |
| − | + | ===== Período Neonatal ===== | |
| − | + | La incidencia de la infección neonatal se estima con un rango de 1/3 000 a 1/20 000 nacidos vivos. Es más frecuente en los prematuros. Su transmisión ocurre durante el nacimiento a través del canal del parto infectado (85 %), por una infección intraútero (5 %) o una infección posneonatal (10 %). El 75 % de las infecciones son causadas por el VH-2 y el 25 % por el VH-1, más raramente por ambos virus. Las infecciones intrauterinas como causa de malformaciones congénitas han sido implicadas en raros casos. | |
| − | + | El riesgo de adquirir la infección en el momento del parto de una madre con infección primaria en sus genitales es del 33 al 50 %, mientras que en caso de reinfección es mucho menor de 0 a 5%. El diagnóstico entre infección primaria y reinfección, por la clínica, es casi imposible. | |
| − | + | ===== Período posneonatal ===== | |
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| − | + | El VHS se transmite por personas sintomáticas o asintomáticas, con infecciones primarias o recurrentes. La infección por el VH-1 usualmente se produce del contacto directo con las secreciones orales infectadas o con las lesiones. La infección por el VH-2 se produce por contacto directo con las secreciones genitales infectadas o lesiones mediante la actividad sexual. | |
| − | + | Infecciones genitales por el VH-1 en los niños puede ser el resultado de la autoinoculación del virus de la boca, mientras que el abuso sexual siempre debe ser considerado en los niños prepuberales con infecciones genitales por el VH-2. Los virus aislados de los genitales en los niños deben ser tipados para diferenciar el tipo-1 del tipo-2. | |
| − | + | Normalmente, el VH-1 se adquiere durante los primeros años en grupos con bajo nivel socioeconómico. Los pacientes con gingivoestomatitis o herpes genital eliminan el virus por una semana y a veces por varias. Los pacientes con infecciones recurrentes lo eliminan por períodos más cortos, 2 ó 3 días. | |
| − | + | Las infecciones asintomáticas reactivadas en personas infectadas son frecuentes y persisten de por vida. La infección genital por el VH-2 usualmente se produce por contacto sexual, mientras que la infección genital por el VH-1 resulta del contacto oral-genital. La infección genital por el VH-2 recurre más frecuentemente que la infección por el VH-1. | |
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| − | + | ==== Fisiopatología general ==== | |
| − | La infección se puede | + | La infección primaria por el VHS ocurre por contacto directo del virus con la superficie de las mucosas o con la piel escoriada; sucede así una replicación viral en el sitio de la infección. Esta se puede manifestar en el niño por una gingivoestomatitis, luego la capsida del virus se desenvuelve y es conducido por las fibras nerviosas sensoriales a través de un sistema rápido de transporte retrógado y se establece en la raíz del ganglio dorsal (sacro o germinal según el tipo de infección) donde después de varias replicaciones virales acompañadas de una respuesta inmune que evita la muerte celular, el genoma del virus se establece en el ganglio en estado de latencia de por vida. |
| − | + | Se le reconocen a los herpes virus simples 3 tipos de infecciones: *la infección primaria *la primera infección no primaria *la infección recurrente. | |
| − | == | + | ===== La infección primaria ===== |
| − | + | Es la primera experiencia con el VHS y, por lo tanto, es seronegativa en los pacientes susceptibles y en la mayoría de los casos se manifiesta como una infección asintomática (subclínica), otras veces presentan lesiones locales superficiales acompañadas de distintos grados de manifestaciones sistémicas. En los casos no fatales se desarrolla una respuesta de la inmunidad celular y aparecen los anticuerpos circulantes. | |
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| − | + | ===== La 1ra. infección no primaria ===== | |
| − | + | Es la infección que se presenta en pacientes con inmunidad para un tipo de uno de los 2 virus herpes (infección previa con el VHS tipo 1), pero la infección actual se produce por el VHS tipo 2. Estas infecciones son menos severas que las primarias. | |
| − | + | En las embarazadas próximas a parir, la 1ra. Infección no primaria puede producir una forma infecciosa severa en el RN debido a la ausencia anticuerpos tipo específicos. | |
| − | == | + | ===== La infección recurrente ===== |
| − | + | Representa una reactivación de una infección latente en un paciente inmune con anticuerpos específicos circulantes. La reactivación sigue a muchos estímulos no específicos, como son los cambios ambientales y en el medio endógeno: fiebre, menstruación y el estrés físico o emocional. | |
| − | + | Los pacientes inmunocomprometidos, sobre todo aquellos que presentan disfunción de la inmunidad celular y de los linfocitos NK las lesiones pueden ser progresivas. La reactivación viral puede presentarse sin manifestaciones clínicas presentando solo eliminación viral asintomática. | |
| − | + | Los cambios patogénicos varían de acuerdo con el tejido infectado. En general, la lesión específica se caracteriza por la presencia de los cuerpos de inclusión citoplasmáticos, que no son más que masas homogéneas colocadas en medio de los núcleos severamente desorganizados, en los cuales la cromatina margina a la membrana nuclear. Alrededor de la lesión especifica están presentes evidencias de reacción inflamatoria aguda. | |
| − | + | En la piel y las mucosas la lesión típica es una vesícula unilobar, tensa en la piel, y células epiteliales balonadas que contienen inclusiones intranucleares, que pueden observarse sobretodo en las márgenes de las vesículas. El contenido de líquido de las vesículas está constituido por células epiteliales infectadas incluyendo células gigantes multinucleadas y leucocitos. En el corium no hay necrosis, pero los capilares están dilatados y presentan infiltrados de células mononucleares y polinucleares. | |
| − | + | En las mucosas, debido a la maceración, se presenta una salida precoz del líquido de las vesículas, que las colapsa, sobre todo las llenas de fibrina. Las células edematosas forman una cubierta gris sobre la lesión ulcerosa. | |
| − | En | + | En los pacientes con buena respuesta inmune las lesiones pueden ser localizadas en la piel y las mucosas. La diseminación hematógena del virus se presenta principalmente en los RN malnutridos severos, en las enfermedades de la piel (eczema), y en las disfunciones inmunes de las células T. En estos casos, el virus se disemina a partir del sitio de entrada y llega a los órganos susceptibles. El virus prolifera en estos órganos y se presenta una virosis secundaria con evidencias marcadas de destrucción celular. |
| − | + | <br> | |
| − | + | ==== Manifestaciones clínicas por el VHS-1 ==== | |
| − | + | Gran parte de las manifestaciones clínicas de la infección primaria por el VHS son asintomáticas. | |
| − | + | =====Gingivoestomatitis===== [[Image:Estomatitisherpetica.jpg |thumb|right]]<br> | |
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| + | Es la forma clínica más frecuente en los niños después del período neonatal causada por el VH-1, aunque también se puede ver en los adultos. Se caracteriza por la presencia de múltiples vesículas en la mucosa bucal, labial, encías, velo del paladar y los labios. Esta lesión inicial es raramente observada por su rápida ruptura y aparición de las lesiones ulcerosas de tamaño variable entre 2 y 10 mm de diámetro. Son múltiples, dolorosas y cubiertas en ocasiones por una membrana amarillo-grisásea que sangran con facilidad. Como síntomas asociados se señalan: salivación, rechazo a los alimentos y halitosis, acompañado de fiebre elevada. Otras veces el inicio es insidioso dado por fiebre e irritabilidad 1 a 2 días antes de la aparición de las lesiones típicas. | ||
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| + | ===== Faringitis herpética ===== | ||
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| + | En algunos casos raros sobretodo en los adolescentes especialmente en la edad escolar, las úlceras se desarrollan en las amígdalas y sus pilares con un exudado gris, que se confunden con amigdalitis aguda posestreptococcica, la infección por VEB (Virus Epstein-Barr) o con la herpargina, sin embargo, la faringitis herpética raramente cursa aislada y la presencia de lesiones en otras localizaciones de la mucosa oral establecen el diagnóstico. Es más frecuente en las infecciones por el VHS-2 por la frecuencia del sexo urogenital tanto en heterosexuales como en los homosexuales. | ||
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| + | ===== Lesiones por inoculación del virus ===== | ||
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| + | En contraste con la mucosa urogenital, la epidermis intacta es relativamente resistente a la infección por el VHS. Uno de los sitios más frecuentes de inoculación son los dedos y la lesión más frecuente es el panadizo herpético. Estas lesiones de la mano se producen en dos grupos de edades: en los niños pequeños por autoinoculación cuando se chupa el dedo en presencia de estomatitis y en las mujeres con infección genital recurrente por el VH-2 y una historia de herpes genital. | ||
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| + | <br> | ||
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| + | ==== Recurrencias de la infección por el VHS-1 ==== | ||
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| + | Se localizan en la piel de la cara y los labios como lesiones papulovesiculosas de moderada intensidad, vulgarmente conocidas como mal de garganta o vesículas por fiebre y ocasionalmente como úlceras orales. Estas lesiones se presentan entre el 16 y el 45 % de los adultos, el 25 % de los cuales presentan más de 2 recurrencias en un año. | ||
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| + | En resumen, el herpes labial y la estomatitis herpética recurrentes se caracterizan por la aparición de un número variable de lesiones vesiculosas superficiales sobre una base eritematosa, que evolucionan hacia la formación de úlceras y costras típicas que curan en unos días. Estas lesiones semejantes a la infección primaria son igualmente dolorosas, pero mejor toleradas y de evolución más rápida y corta. Raramente pueden presentarse recurrencias del herpes corneal. | ||
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| + | Las reactivaciones pueden precipitarse por distintos tipos de estrés: fiebre, alteraciones fisiológicas o enfermedades intercurrentes. Los pacientes inmunocomprometidos presentan formas severas. | ||
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| + | <br> | ||
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| + | ==== Manifestaciones clínicas por el VHS-2 ==== | ||
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| + | =====Herpes virus genital===== [[Image:Herpes simple vulva.jpg|thumb|right]][[Image:Herpes simple pene.jpg|thumb|right]]<br> | ||
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| + | El VH-2 es el responsable de la mayoría de las infecciones genitales herpéticas en los adolescentes y los adultos jóvenes. Se transmite por contacto sexual. El sello de la infección genital primaria es la aparición de múltiples vesículas dolorosas agrupadas en una superficie inflamada. Estas lesiones rápidamente se rompen y se convierten en costras. En ocasiones, se asocian con prurito, disúria, secreciones vaginales y adenopatías regionales dolorosas. En los hombres, las lesiones pueden aparecer en el prepucio y el glande. En ambos sexos, la infección puede presentarse en otras localizaciones tanto genitales como perianales. La curación completa de las lesiones no ocurre hasta un promedio de 19 días, siendo más corto en los varones. | ||
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| + | ===== Lesiones digestivas ===== | ||
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| + | La más frecuente en pacientes no inmunocomprometidos es la esofagitis, que se manifiesta por odinofagia, dolor retroesternal o subxifoideo y rechazo a los alimentos. Las lesiones de la piel pueden estar ausentes. En la esofagoscopia se observan úlceras con exudado fibrinoide o más raramente sanguinolento. | ||
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| + | Cura en 5 a 7 días sin terapia específica. La infección ano-rectal puede ser identificada en los homosexuales y raramente la hepatitis habitualmente severa asociada a fiebre alta, leucopenia y trombocitopenia. | ||
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| + | ===== Lesiones oculares ===== | ||
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| + | La conjuntivitis y la queratoconjuntivitis se pueden presentar como manifestaciones de la infección primaria o recurrente de la infección. La conjuntiva se presenta tumefacta y congestiva, con escaso o ningún exudado purulento. En la infección primaria, el ganglio preauricular está aumentado y doloroso. Las lesiones corneales pueden ser superficiales o profundas. Su diagnóstico se sospecha por la presencia de vesículas herpéticas en los labios o párpados y se confirma por el aislamiento del virus. Las cataratas, uveítis y coriorretinitis han sido descritas en niños recién nacidos. | ||
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| + | ===== Lesiones de piel y mucosas ===== | ||
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| + | Su localización más frecuente es en la región peribucal acompañada de estomatitis o no y tienen una duración de 7 a 10 días, sin secuelas locales (cicatrices), excepto después de repetidos ataques o infección secundaria. La lesión tiende a recurrir en el mismo lugar, particularmente en las uniones muco-cutáneas. | ||
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| + | <br> | ||
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| + | ==== Recurrencias de la infección por VHS-2 ==== | ||
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| + | La recurrencias del herpes genital y el primer episodio de lesiones genitales por el VHS en pacientes con antecedentes de infección primaria orolabial o genital oculta, son usualmente moderadas y más breves que la infección primaria. Aproximadamente el 98 % de las recurrencias de las lesiones genitales son producidas por el VH-2, debido a que las recurrencias por este virus son más rápidas y precoces que las del VH-1 en esta localización genital. | ||
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| + | La invasión extragenital por el VHS genital es común; ocurre en el 26 % de las mujeres y en el 10 % de los varones. Los que presentan faringitis por este virus se debe a contacto orogenital. La cervicitis erosiva es frecuente. | ||
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| + | <br> ====Manifestaciones clínicas neonatales====[[Image:Herpe simple gluteo.jpg|thumb|right]] | ||
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| + | Un gran número de casos de infección perinatal, ocurre por medio de la infección durante el parto y en el 75 al 80 % son producidas por el HVS tipo-2. | ||
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| + | En el momento del parto, del 0,2 al 0,4 % de las mujeres eliminan el virus por su aparato genital y este porcentaje aumenta del 1 al 2 % si está presente una historia de infección por herpes genital en la mujer. | ||
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| + | La infección materna primaria o mediante el 1er. episodio de herpes genital (no presencia de anticuerpos al virus que se elimina) tiene un alto rango de ataque (33 al 50 %). | ||
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| + | La infección materna recurrente tiene un rango de ataque del 1 al 3 %. Solo del 15 al 20 % de las mujeres que paren un RN infectado, tienen una historia de infección, y aproximadamente solo el 25 % tienen algún síntoma relevante en el momento del parto. | ||
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| + | De las 3 categorías mayores, la infección de la piel, ojos o boca y también las formas diseminadas, ocurren como promedio a los 11 días del posparto, mientras que las localizadas al SNC se presentan como promedio a los 17 días. | ||
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| + | El sello de infección neonatal (vesícula-úlcera) está presente solo entre el 30 y el 40 % al inicio de la infección y una tercera parte nunca los presentan. | ||
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| + | La infección en los recién nacidos se presenta por las siguientes categorías mayores: | ||
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| + | *Enfermedad diseminada con toma multiorgánica, preferentemente el hígado y los pulmones (25 % de los casos). | ||
| + | *Enfermedad localizada en el SNC (35 % de los casos). | ||
| + | *Enfermedad localizada en la piel, ojos y boca (40 % de los casos). | ||
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| + | <br> | ||
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| + | == Exámenes de laboratorio == | ||
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| + | Actualmente, se considera que la determinación del ADN del virus por el PCR, es el examen disponible para el diagnóstico precoz dada su sensibilidad y especificidad y no requiere de métodos invasivos como la biopsia. | ||
| + | |||
| + | *Cultivo viral del líquido de la ampolla de la lesión positivo para el virus del herpes simple. El virus del herpes simple puede crecer en 2-3 días. Si este examen es positivo, es casi 100% confiable, especialmente si el líquido es de una ampolla inicial y no de una ampolla recurrente. Debido a que los virus pueden ser difíciles de cultivar, a menudo es negativo, aun si el herpes está presente. | ||
| + | *Detección del ADN del virus del herpes simple mediante PCR del líquido de la ampolla que contiene células humanas y partículas del virus. El PCR es una técnica que detecta pequeñas cantidades de ADN y podría mostrar si el virus del herpes estaba presente en la ampolla. | ||
| + | *El examen de Tzanck de la lesión cutánea puede mostrar resultados congruentes con la infección por virus del herpes. Este examen comprende la tinción de células humanas dentro del líquido de la ampolla con una tintura, si las células del líquido contienen partículas virales se hacen visibles, sin embargo, el examen no puede determinar qué cepa del virus se encuentra en la ampolla. | ||
| + | *Unas pruebas para anticuerpos recientemente desarrolladas pueden determinar si una persona tiene HSV-1 o HSV-2. Estas pruebas también pueden revelar si el individuo alguna vez ha estado expuesto a cualquiera de estas cepas en el pasado (prueba IgG) o resultó expuesto recientemente a una de ellas (prueba IgM). | ||
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| + | == Tratamiento específico == | ||
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| + | === Tratamiento pediátrico === | ||
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| + | Acyclovir: | ||
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| + | *Cápsulas: 200 mg. | ||
| + | *Tabletas: 800 mg. | ||
| + | *Suspensión: 200 mg/5 mL. | ||
| + | *Pomada: 5 % (15 g). | ||
| + | *Inyectable: 500 mg/10 mL (contiene 4,2 mEq de Na/1g de la droga). | ||
| + | |||
| + | *Inmunocompetentes | ||
| + | **Infección neonatal y encefalitis por el VHS: | ||
| + | |||
| + | #Todas las edades: 30 mg/kg/día o 1 500 mg/m2/día dividida cada 8h/14 a 21 días. Vía i.v. | ||
| + | |||
| + | **Infección mucocutánea por el VHS (incluye la infección genital): | ||
| + | |||
| + | #Vía i.v. 15 mg/kg/día o 750 mg/m2/día dividida cada 8h/7 días. | ||
| + | #Vía oral. 1 200 mg/día dividida cada 8h/7 a 10 días. | ||
| + | |||
| + | **Recurrencias: | ||
| + | |||
| + | #Vía oral: 1 200 mg/día /dividida cada 8h/5 días | ||
| + | |||
| + | **Tratamiento supresivo crónico: | ||
| + | |||
| + | #Vía oral: 800 a 1000 mg/día/div. 2-5 veces al día/un año. | ||
| + | |||
| + | *Inmunocomprometidos | ||
| + | |||
| + | #Vía i.v. 750 a 1 500 mg/m2/día dividida cada 8h /7 a 14 días. | ||
| + | #Vía oral: 1 000 mg/m2/día dividida 3 a 5 veces día/ 7 a 14 días. | ||
| + | |||
| + | '''<u>Dosis máxima en niños: Vía oral: 80 mg/kg/día.</u> ''' | ||
| + | |||
| + | === Tratamiento en adultos === | ||
| + | |||
| + | Acyclovir: | ||
| + | |||
| + | Por vía oral: • Primoinfección. 200 mg/5 veces al día durante 10 días. • Recurrencias. 200 mg/5 veces al día durante 5 días. • Profilaxis. 400 mg/2 veces al día durante un año (tratamiento continuo supresor). | ||
| + | |||
| + | Por vía intravenosa, en los siguientes casos: • Cuadros graves. • Lesiones diseminadas. • Embarazadas (en ellas la primoinfección aumenta la tasa de aborto y parto pretérmino y, si el cuadro se produce después de la 37 semana sin tratamiento habría un 50% de sepsis neonatal, debiéndose realizar tratamiento con aciclovir IV y cesárea antes de 6 horas de bolsa rota). En las recurrencias, sólo en caso de embarazo a término, existe un riesgo del 1-2% de herpes neonatal. | ||
| + | |||
| + | <br> <u>Nuevos agentes antivirales:</u> Están disponibles nuevos agentes antivirales para el tratamiento de las infecciones por el VHS en los adultos y en los adolescentes. En los niños pequeños no están bien establecidas las dosis. Se han empleado con buenos resultados en el herpes genital en el adolescente y en el herpes zoster. | ||
| + | |||
| + | *Valacyclovir: 1000 mg/dosis, dos veces al día, vía oral/7 a 10 días. | ||
| + | *Recurrencias: 500 mg/dosis, dos veces al día, vía oral/3 a 5 días. | ||
| + | *Terapia supresiva: 500 a 1 000 mg/dosis, vía oral/ un año. | ||
| + | *Famcyclovir: Herpes zoster: 500 mg/cada 8h/vía oral/7 días. | ||
| + | *Supresión de recurrencias: 250 mg/cada 12h/vía oral/ un año. | ||
| + | |||
| + | <br> | ||
== Prevención == | == Prevención == | ||
| − | La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluido el herpes genital, es abstenerse del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada. | + | La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluido el herpes genital, es abstenerse del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada. Los [[Condón|condones]] siguen siendo la mejor forma de prevenir el contagio de la infección por herpes genital para las personas sexualmente activas y el uso correcto y continuado puede evitar la propagación de la enfermedad. El uso de condones de [[LATEX]] es obligatorio; se deben evitar los condones de membranas animales ya que el virus las puede penetrar. Se ha probado y demostrado que el condón femenino reduce con éxito también el riesgo de transmisión. Las enfermedades genitales ulcerosas pueden aparecer tanto en las áreas genitales masculinas como en las femeninas, que hayan o no estado cubiertas o protegidas con un condón de látex durante la relación sexual. El uso adecuado y habitual de condones de látex puede reducir el riesgo de adquirir el herpes genital. Las personas con herpes deben abstenerse de tener relaciones sexuales con parejas sexuales no infectadas cuando tengan lesiones u otros síntomas del herpes. Es importante saber que aunque la persona no tenga síntomas, todavía puede infectar a sus parejas sexuales. Se le debe indicar a las parejas sexuales de las personas infectadas que pueden contagiarse y que deben usar condones para reducir el riesgo.Las parejas sexuales pueden hacerse pruebas para determinar si están infectadas por el VHS. Un resultado positivo a un análisis de sangre para la detección del [[VHS-2]] indica que lo más probable es que haya una infección de herpes genital. A las mujeres embarazadas que sufren infección por herpes simple se les debe practicar cultivos virales del cuello uterino y de los genitales externos cada semana, cuando se acerca la fecha probable del parto y si para esta fecha se encuentran lesiones presentes activas o el cultivo es positivo para herpes, se debe llevar a cabo un parto por cesárea para prevenir la [[Infección del neonato]]. |
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| − | Los [[Condón|condones]] siguen siendo la mejor forma de prevenir el contagio de la infección por herpes genital para las personas sexualmente activas y el uso correcto y continuado puede evitar la propagación de la enfermedad. | ||
| − | + | == Bibliografía == | |
| − | + | *Jesús Perea C; Eric Martínez T. Pediatría, Tomo IV, Parte XVII. Cap. 113. Virus. Pag. 1539-1550. | |
| − | + | *Vidart Aragón JA. Infecciones por papilomavirus y otras viriasis genitales. Hosp. Univ. San Carlos. Madrid. | |
| + | *Martínez Salmeán J. Ginecología y Atención Primaria. Problemas clínicos. Ed. Aula Médica. Madrid. Pag. 213-216. 2001 | ||
| − | + | *Lantero MI. Pautas para el Tratamiento de las Infecciones de Transmisión Sexual. Ed. ECIMED. Pag. 62-64.2004. | |
== Fuentes == | == Fuentes == | ||
| − | * División de Prevención de Enfermedades de Transmisión Sexual (DSTDP) | + | *División de Prevención de Enfermedades de Transmisión Sexual (DSTDP) |
| − | * Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de transmisión sexual | + | *Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de transmisión sexual. |
| − | + | *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000857.htm Enciclopedia Médica en Español] | |
| − | + | *[http://www.familydoctor.org Family Doctor] | |
| − | * [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000857.htm Enciclopedia Médica en Español] | + | *[http://www.16deabril.sld.cu/rev/237/08.html Herpes Simple Genital] |
| − | * [http://www. | ||
| − | * [http://www. | ||
| − | [[ | + | [[Category:Dermatología|Dermatología]] [[Category:Ginecología]] |
Revisión del 19:10 15 jun 2010
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El herpes genital es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa cuyo agente causal es el Virus Herpes Simple Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2).
Sumario
- 1 Microbiología y patogenia
- 2 Exámenes de laboratorio
- 3 Tratamiento específico
- 4 Prevención
- 5 Bibliografía
- 6 Fuentes
Microbiología y patogenia
Virus herpes simples (VHS)
Es una infección habitualmente benigna, producida por los virus herpes tipos 1 y 2, caracterizada por una variedad de manifestaciones clínicas, con toma de piel, mucosas, ojos, aparato genital, SNC; y en pacientes inmunodeprimidos, infecciones sistémicas severas. Tiene un período de infección primaria (habitualmente asintomática) seguida de una fase de latencia de duración variable y una tendencia a presentar recaídas localizadas.
El VHS es un virus de doble cadena de ADN, que es miembro de la familia del Herpesviridae. Esta familia se clasifica en 3 subfamilias: la Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y la Gammaherpesvirinae. El VH-1 y el VH-2 pertenecen a la subfamilia Alphaherpesvirinae y al género Simplevirus. El virión tiene 4 componentes: El core que contiene el ADN viral. La capsida que envuelve al ADN y consta de 262 capsómeros y le da una simetría icosapentahedral al virus, una capa excéntrica de proteínas llamada tegumento adherida a la capsida y una envoltura formada como una bicapa compuesta de poliaminas, lípidos y glicoproteínas . Estas últimas le confieren las propiedades antigénicas distintivas de cada tipo de virus.
Las glicoproteínas estructurales se enumeran de la letra B a la L, algunas de ellas son tipo específicas (gB), algunas críticas para la interacción virus-célula (gB-gDg-H y g-L) y otras como receptoras para el complemento (gC) o de la porción Fc de las inmunoglobulinas.
Algunas de estas glicoproteínas son inmunogénicas y se usan en los test serológicos tipo específicos (gG) o como candidatas a vacunas (gB o gD).
En general, los virus del genus Simplevirus se caracterizan por su ciclo de replicación corto, su habilidad para destruir las células infectadas, establecer infecciones latentes y replicarse en el SNC.
La secuencia de homología entre el VHS-1 y el 2 es aproximadamente del 50 %.
Las infecciones por el VHS-1 usualmente toman la cara y la piel por encima de la cintura; sin embargo, el número de infecciones genitales por este virus está en aumento. Las infecciones por el VHS-2 usualmente toman los genitales y la piel por debajo de la cintura en los adolescentes y adultos sexualmente activos. Es el agente causal más común de la infección neonatal.
Epidemiología
Período Neonatal
La incidencia de la infección neonatal se estima con un rango de 1/3 000 a 1/20 000 nacidos vivos. Es más frecuente en los prematuros. Su transmisión ocurre durante el nacimiento a través del canal del parto infectado (85 %), por una infección intraútero (5 %) o una infección posneonatal (10 %). El 75 % de las infecciones son causadas por el VH-2 y el 25 % por el VH-1, más raramente por ambos virus. Las infecciones intrauterinas como causa de malformaciones congénitas han sido implicadas en raros casos.
El riesgo de adquirir la infección en el momento del parto de una madre con infección primaria en sus genitales es del 33 al 50 %, mientras que en caso de reinfección es mucho menor de 0 a 5%. El diagnóstico entre infección primaria y reinfección, por la clínica, es casi imposible.
Período posneonatal
El VHS se transmite por personas sintomáticas o asintomáticas, con infecciones primarias o recurrentes. La infección por el VH-1 usualmente se produce del contacto directo con las secreciones orales infectadas o con las lesiones. La infección por el VH-2 se produce por contacto directo con las secreciones genitales infectadas o lesiones mediante la actividad sexual.
Infecciones genitales por el VH-1 en los niños puede ser el resultado de la autoinoculación del virus de la boca, mientras que el abuso sexual siempre debe ser considerado en los niños prepuberales con infecciones genitales por el VH-2. Los virus aislados de los genitales en los niños deben ser tipados para diferenciar el tipo-1 del tipo-2.
Normalmente, el VH-1 se adquiere durante los primeros años en grupos con bajo nivel socioeconómico. Los pacientes con gingivoestomatitis o herpes genital eliminan el virus por una semana y a veces por varias. Los pacientes con infecciones recurrentes lo eliminan por períodos más cortos, 2 ó 3 días.
Las infecciones asintomáticas reactivadas en personas infectadas son frecuentes y persisten de por vida. La infección genital por el VH-2 usualmente se produce por contacto sexual, mientras que la infección genital por el VH-1 resulta del contacto oral-genital. La infección genital por el VH-2 recurre más frecuentemente que la infección por el VH-1.
Fisiopatología general
La infección primaria por el VHS ocurre por contacto directo del virus con la superficie de las mucosas o con la piel escoriada; sucede así una replicación viral en el sitio de la infección. Esta se puede manifestar en el niño por una gingivoestomatitis, luego la capsida del virus se desenvuelve y es conducido por las fibras nerviosas sensoriales a través de un sistema rápido de transporte retrógado y se establece en la raíz del ganglio dorsal (sacro o germinal según el tipo de infección) donde después de varias replicaciones virales acompañadas de una respuesta inmune que evita la muerte celular, el genoma del virus se establece en el ganglio en estado de latencia de por vida.
Se le reconocen a los herpes virus simples 3 tipos de infecciones: *la infección primaria *la primera infección no primaria *la infección recurrente.
La infección primaria
Es la primera experiencia con el VHS y, por lo tanto, es seronegativa en los pacientes susceptibles y en la mayoría de los casos se manifiesta como una infección asintomática (subclínica), otras veces presentan lesiones locales superficiales acompañadas de distintos grados de manifestaciones sistémicas. En los casos no fatales se desarrolla una respuesta de la inmunidad celular y aparecen los anticuerpos circulantes.
La 1ra. infección no primaria
Es la infección que se presenta en pacientes con inmunidad para un tipo de uno de los 2 virus herpes (infección previa con el VHS tipo 1), pero la infección actual se produce por el VHS tipo 2. Estas infecciones son menos severas que las primarias.
En las embarazadas próximas a parir, la 1ra. Infección no primaria puede producir una forma infecciosa severa en el RN debido a la ausencia anticuerpos tipo específicos.
La infección recurrente
Representa una reactivación de una infección latente en un paciente inmune con anticuerpos específicos circulantes. La reactivación sigue a muchos estímulos no específicos, como son los cambios ambientales y en el medio endógeno: fiebre, menstruación y el estrés físico o emocional.
Los pacientes inmunocomprometidos, sobre todo aquellos que presentan disfunción de la inmunidad celular y de los linfocitos NK las lesiones pueden ser progresivas. La reactivación viral puede presentarse sin manifestaciones clínicas presentando solo eliminación viral asintomática.
Los cambios patogénicos varían de acuerdo con el tejido infectado. En general, la lesión específica se caracteriza por la presencia de los cuerpos de inclusión citoplasmáticos, que no son más que masas homogéneas colocadas en medio de los núcleos severamente desorganizados, en los cuales la cromatina margina a la membrana nuclear. Alrededor de la lesión especifica están presentes evidencias de reacción inflamatoria aguda.
En la piel y las mucosas la lesión típica es una vesícula unilobar, tensa en la piel, y células epiteliales balonadas que contienen inclusiones intranucleares, que pueden observarse sobretodo en las márgenes de las vesículas. El contenido de líquido de las vesículas está constituido por células epiteliales infectadas incluyendo células gigantes multinucleadas y leucocitos. En el corium no hay necrosis, pero los capilares están dilatados y presentan infiltrados de células mononucleares y polinucleares.
En las mucosas, debido a la maceración, se presenta una salida precoz del líquido de las vesículas, que las colapsa, sobre todo las llenas de fibrina. Las células edematosas forman una cubierta gris sobre la lesión ulcerosa.
En los pacientes con buena respuesta inmune las lesiones pueden ser localizadas en la piel y las mucosas. La diseminación hematógena del virus se presenta principalmente en los RN malnutridos severos, en las enfermedades de la piel (eczema), y en las disfunciones inmunes de las células T. En estos casos, el virus se disemina a partir del sitio de entrada y llega a los órganos susceptibles. El virus prolifera en estos órganos y se presenta una virosis secundaria con evidencias marcadas de destrucción celular.
Manifestaciones clínicas por el VHS-1
Gran parte de las manifestaciones clínicas de la infección primaria por el VHS son asintomáticas.
=====Gingivoestomatitis=====
Es la forma clínica más frecuente en los niños después del período neonatal causada por el VH-1, aunque también se puede ver en los adultos. Se caracteriza por la presencia de múltiples vesículas en la mucosa bucal, labial, encías, velo del paladar y los labios. Esta lesión inicial es raramente observada por su rápida ruptura y aparición de las lesiones ulcerosas de tamaño variable entre 2 y 10 mm de diámetro. Son múltiples, dolorosas y cubiertas en ocasiones por una membrana amarillo-grisásea que sangran con facilidad. Como síntomas asociados se señalan: salivación, rechazo a los alimentos y halitosis, acompañado de fiebre elevada. Otras veces el inicio es insidioso dado por fiebre e irritabilidad 1 a 2 días antes de la aparición de las lesiones típicas.
Faringitis herpética
En algunos casos raros sobretodo en los adolescentes especialmente en la edad escolar, las úlceras se desarrollan en las amígdalas y sus pilares con un exudado gris, que se confunden con amigdalitis aguda posestreptococcica, la infección por VEB (Virus Epstein-Barr) o con la herpargina, sin embargo, la faringitis herpética raramente cursa aislada y la presencia de lesiones en otras localizaciones de la mucosa oral establecen el diagnóstico. Es más frecuente en las infecciones por el VHS-2 por la frecuencia del sexo urogenital tanto en heterosexuales como en los homosexuales.
Lesiones por inoculación del virus
En contraste con la mucosa urogenital, la epidermis intacta es relativamente resistente a la infección por el VHS. Uno de los sitios más frecuentes de inoculación son los dedos y la lesión más frecuente es el panadizo herpético. Estas lesiones de la mano se producen en dos grupos de edades: en los niños pequeños por autoinoculación cuando se chupa el dedo en presencia de estomatitis y en las mujeres con infección genital recurrente por el VH-2 y una historia de herpes genital.
Recurrencias de la infección por el VHS-1
Se localizan en la piel de la cara y los labios como lesiones papulovesiculosas de moderada intensidad, vulgarmente conocidas como mal de garganta o vesículas por fiebre y ocasionalmente como úlceras orales. Estas lesiones se presentan entre el 16 y el 45 % de los adultos, el 25 % de los cuales presentan más de 2 recurrencias en un año.
En resumen, el herpes labial y la estomatitis herpética recurrentes se caracterizan por la aparición de un número variable de lesiones vesiculosas superficiales sobre una base eritematosa, que evolucionan hacia la formación de úlceras y costras típicas que curan en unos días. Estas lesiones semejantes a la infección primaria son igualmente dolorosas, pero mejor toleradas y de evolución más rápida y corta. Raramente pueden presentarse recurrencias del herpes corneal.
Las reactivaciones pueden precipitarse por distintos tipos de estrés: fiebre, alteraciones fisiológicas o enfermedades intercurrentes. Los pacientes inmunocomprometidos presentan formas severas.
Manifestaciones clínicas por el VHS-2
=====Herpes virus genital=====
El VH-2 es el responsable de la mayoría de las infecciones genitales herpéticas en los adolescentes y los adultos jóvenes. Se transmite por contacto sexual. El sello de la infección genital primaria es la aparición de múltiples vesículas dolorosas agrupadas en una superficie inflamada. Estas lesiones rápidamente se rompen y se convierten en costras. En ocasiones, se asocian con prurito, disúria, secreciones vaginales y adenopatías regionales dolorosas. En los hombres, las lesiones pueden aparecer en el prepucio y el glande. En ambos sexos, la infección puede presentarse en otras localizaciones tanto genitales como perianales. La curación completa de las lesiones no ocurre hasta un promedio de 19 días, siendo más corto en los varones.
Lesiones digestivas
La más frecuente en pacientes no inmunocomprometidos es la esofagitis, que se manifiesta por odinofagia, dolor retroesternal o subxifoideo y rechazo a los alimentos. Las lesiones de la piel pueden estar ausentes. En la esofagoscopia se observan úlceras con exudado fibrinoide o más raramente sanguinolento.
Cura en 5 a 7 días sin terapia específica. La infección ano-rectal puede ser identificada en los homosexuales y raramente la hepatitis habitualmente severa asociada a fiebre alta, leucopenia y trombocitopenia.
Lesiones oculares
La conjuntivitis y la queratoconjuntivitis se pueden presentar como manifestaciones de la infección primaria o recurrente de la infección. La conjuntiva se presenta tumefacta y congestiva, con escaso o ningún exudado purulento. En la infección primaria, el ganglio preauricular está aumentado y doloroso. Las lesiones corneales pueden ser superficiales o profundas. Su diagnóstico se sospecha por la presencia de vesículas herpéticas en los labios o párpados y se confirma por el aislamiento del virus. Las cataratas, uveítis y coriorretinitis han sido descritas en niños recién nacidos.
Lesiones de piel y mucosas
Su localización más frecuente es en la región peribucal acompañada de estomatitis o no y tienen una duración de 7 a 10 días, sin secuelas locales (cicatrices), excepto después de repetidos ataques o infección secundaria. La lesión tiende a recurrir en el mismo lugar, particularmente en las uniones muco-cutáneas.
Recurrencias de la infección por VHS-2
La recurrencias del herpes genital y el primer episodio de lesiones genitales por el VHS en pacientes con antecedentes de infección primaria orolabial o genital oculta, son usualmente moderadas y más breves que la infección primaria. Aproximadamente el 98 % de las recurrencias de las lesiones genitales son producidas por el VH-2, debido a que las recurrencias por este virus son más rápidas y precoces que las del VH-1 en esta localización genital.
La invasión extragenital por el VHS genital es común; ocurre en el 26 % de las mujeres y en el 10 % de los varones. Los que presentan faringitis por este virus se debe a contacto orogenital. La cervicitis erosiva es frecuente.
====Manifestaciones clínicas neonatales====
Un gran número de casos de infección perinatal, ocurre por medio de la infección durante el parto y en el 75 al 80 % son producidas por el HVS tipo-2.
En el momento del parto, del 0,2 al 0,4 % de las mujeres eliminan el virus por su aparato genital y este porcentaje aumenta del 1 al 2 % si está presente una historia de infección por herpes genital en la mujer.
La infección materna primaria o mediante el 1er. episodio de herpes genital (no presencia de anticuerpos al virus que se elimina) tiene un alto rango de ataque (33 al 50 %).
La infección materna recurrente tiene un rango de ataque del 1 al 3 %. Solo del 15 al 20 % de las mujeres que paren un RN infectado, tienen una historia de infección, y aproximadamente solo el 25 % tienen algún síntoma relevante en el momento del parto.
De las 3 categorías mayores, la infección de la piel, ojos o boca y también las formas diseminadas, ocurren como promedio a los 11 días del posparto, mientras que las localizadas al SNC se presentan como promedio a los 17 días.
El sello de infección neonatal (vesícula-úlcera) está presente solo entre el 30 y el 40 % al inicio de la infección y una tercera parte nunca los presentan.
La infección en los recién nacidos se presenta por las siguientes categorías mayores:
- Enfermedad diseminada con toma multiorgánica, preferentemente el hígado y los pulmones (25 % de los casos).
- Enfermedad localizada en el SNC (35 % de los casos).
- Enfermedad localizada en la piel, ojos y boca (40 % de los casos).
Exámenes de laboratorio
Actualmente, se considera que la determinación del ADN del virus por el PCR, es el examen disponible para el diagnóstico precoz dada su sensibilidad y especificidad y no requiere de métodos invasivos como la biopsia.
- Cultivo viral del líquido de la ampolla de la lesión positivo para el virus del herpes simple. El virus del herpes simple puede crecer en 2-3 días. Si este examen es positivo, es casi 100% confiable, especialmente si el líquido es de una ampolla inicial y no de una ampolla recurrente. Debido a que los virus pueden ser difíciles de cultivar, a menudo es negativo, aun si el herpes está presente.
- Detección del ADN del virus del herpes simple mediante PCR del líquido de la ampolla que contiene células humanas y partículas del virus. El PCR es una técnica que detecta pequeñas cantidades de ADN y podría mostrar si el virus del herpes estaba presente en la ampolla.
- El examen de Tzanck de la lesión cutánea puede mostrar resultados congruentes con la infección por virus del herpes. Este examen comprende la tinción de células humanas dentro del líquido de la ampolla con una tintura, si las células del líquido contienen partículas virales se hacen visibles, sin embargo, el examen no puede determinar qué cepa del virus se encuentra en la ampolla.
- Unas pruebas para anticuerpos recientemente desarrolladas pueden determinar si una persona tiene HSV-1 o HSV-2. Estas pruebas también pueden revelar si el individuo alguna vez ha estado expuesto a cualquiera de estas cepas en el pasado (prueba IgG) o resultó expuesto recientemente a una de ellas (prueba IgM).
Tratamiento específico
Tratamiento pediátrico
Acyclovir:
- Cápsulas: 200 mg.
- Tabletas: 800 mg.
- Suspensión: 200 mg/5 mL.
- Pomada: 5 % (15 g).
- Inyectable: 500 mg/10 mL (contiene 4,2 mEq de Na/1g de la droga).
- Inmunocompetentes
- Infección neonatal y encefalitis por el VHS:
- Todas las edades: 30 mg/kg/día o 1 500 mg/m2/día dividida cada 8h/14 a 21 días. Vía i.v.
- Infección mucocutánea por el VHS (incluye la infección genital):
- Vía i.v. 15 mg/kg/día o 750 mg/m2/día dividida cada 8h/7 días.
- Vía oral. 1 200 mg/día dividida cada 8h/7 a 10 días.
- Recurrencias:
- Vía oral: 1 200 mg/día /dividida cada 8h/5 días
- Tratamiento supresivo crónico:
- Vía oral: 800 a 1000 mg/día/div. 2-5 veces al día/un año.
- Inmunocomprometidos
- Vía i.v. 750 a 1 500 mg/m2/día dividida cada 8h /7 a 14 días.
- Vía oral: 1 000 mg/m2/día dividida 3 a 5 veces día/ 7 a 14 días.
Dosis máxima en niños: Vía oral: 80 mg/kg/día.
Tratamiento en adultos
Acyclovir:
Por vía oral: • Primoinfección. 200 mg/5 veces al día durante 10 días. • Recurrencias. 200 mg/5 veces al día durante 5 días. • Profilaxis. 400 mg/2 veces al día durante un año (tratamiento continuo supresor).
Por vía intravenosa, en los siguientes casos: • Cuadros graves. • Lesiones diseminadas. • Embarazadas (en ellas la primoinfección aumenta la tasa de aborto y parto pretérmino y, si el cuadro se produce después de la 37 semana sin tratamiento habría un 50% de sepsis neonatal, debiéndose realizar tratamiento con aciclovir IV y cesárea antes de 6 horas de bolsa rota). En las recurrencias, sólo en caso de embarazo a término, existe un riesgo del 1-2% de herpes neonatal.
Nuevos agentes antivirales: Están disponibles nuevos agentes antivirales para el tratamiento de las infecciones por el VHS en los adultos y en los adolescentes. En los niños pequeños no están bien establecidas las dosis. Se han empleado con buenos resultados en el herpes genital en el adolescente y en el herpes zoster.
- Valacyclovir: 1000 mg/dosis, dos veces al día, vía oral/7 a 10 días.
- Recurrencias: 500 mg/dosis, dos veces al día, vía oral/3 a 5 días.
- Terapia supresiva: 500 a 1 000 mg/dosis, vía oral/ un año.
- Famcyclovir: Herpes zoster: 500 mg/cada 8h/vía oral/7 días.
- Supresión de recurrencias: 250 mg/cada 12h/vía oral/ un año.
Prevención
La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluido el herpes genital, es abstenerse del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada. Los condones siguen siendo la mejor forma de prevenir el contagio de la infección por herpes genital para las personas sexualmente activas y el uso correcto y continuado puede evitar la propagación de la enfermedad. El uso de condones de LATEX es obligatorio; se deben evitar los condones de membranas animales ya que el virus las puede penetrar. Se ha probado y demostrado que el condón femenino reduce con éxito también el riesgo de transmisión. Las enfermedades genitales ulcerosas pueden aparecer tanto en las áreas genitales masculinas como en las femeninas, que hayan o no estado cubiertas o protegidas con un condón de látex durante la relación sexual. El uso adecuado y habitual de condones de látex puede reducir el riesgo de adquirir el herpes genital. Las personas con herpes deben abstenerse de tener relaciones sexuales con parejas sexuales no infectadas cuando tengan lesiones u otros síntomas del herpes. Es importante saber que aunque la persona no tenga síntomas, todavía puede infectar a sus parejas sexuales. Se le debe indicar a las parejas sexuales de las personas infectadas que pueden contagiarse y que deben usar condones para reducir el riesgo.Las parejas sexuales pueden hacerse pruebas para determinar si están infectadas por el VHS. Un resultado positivo a un análisis de sangre para la detección del VHS-2 indica que lo más probable es que haya una infección de herpes genital. A las mujeres embarazadas que sufren infección por herpes simple se les debe practicar cultivos virales del cuello uterino y de los genitales externos cada semana, cuando se acerca la fecha probable del parto y si para esta fecha se encuentran lesiones presentes activas o el cultivo es positivo para herpes, se debe llevar a cabo un parto por cesárea para prevenir la Infección del neonato.
Bibliografía
- Jesús Perea C; Eric Martínez T. Pediatría, Tomo IV, Parte XVII. Cap. 113. Virus. Pag. 1539-1550.
- Vidart Aragón JA. Infecciones por papilomavirus y otras viriasis genitales. Hosp. Univ. San Carlos. Madrid.
- Martínez Salmeán J. Ginecología y Atención Primaria. Problemas clínicos. Ed. Aula Médica. Madrid. Pag. 213-216. 2001
- Lantero MI. Pautas para el Tratamiento de las Infecciones de Transmisión Sexual. Ed. ECIMED. Pag. 62-64.2004.
Fuentes
- División de Prevención de Enfermedades de Transmisión Sexual (DSTDP)
- Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de transmisión sexual.
- Enciclopedia Médica en Español
- Family Doctor
- Herpes Simple Genital
