Rinoneumonitis viral equina

Rinoneumonitis viral equina

Rinoneumonitis viral equina : enfermedad infectocontagiosa. Afecta el sistema respiratorio en potrillos y provoca abortos en yeguas preñadas. Son susceptibles los equinos, asno y cebras. No es estacional, y tiene un período de incubación de 2 a 10 días para la forma respiratoria y de 1 a 3 meses para la forma abortiva. No es una zoonosis.

Epizootiología

La rinoneumonitis equina es una enfermedad enzoótica en las poblaciones equinas de todo el mundo y suele aparecer en forma frecuente a pesar de no incorporarse nuevos animales al rodeo. El agente causal es el herpesvirus equi tipo 1 (HVE-1), responsable de causar abortos, muerte perinatal, problemas respiratorios y neurolíticos, el herpesvirus equi tipo 4 (HVE-4), que afecta las vías respiratorias con rinofaringitis y traquebronquitis. El virus puede inducir infecciones latentes en algunos equinos, forma mediante la cual se auto perpetúa. Se sostiene que un alto porcentaje de animales de más de un año de edad son portadores latentes. El hacinamiento, la mala alimentación, el traslado, algunas enfermedades y todas aquellas situaciones estresantes pueden desencadenar la multiplicación del virus hasta ahora latente y afectar a los equinos susceptibles por contacto directo. Los caballos, cebras y asnos son los únicos animales receptivos a la enfermedad en condiciones naturales. La rinoneumonitis se transmite vías respiratoria y digestiva, a través de fetos abortados y de elementos contaminados con secreciones nasales. Son susceptibles a la infección los potrillos entre los 6 meses y los 2-3 años de edad y las yeguas preñadas, ocasionando en éstas abortos a partir de 5 meses de gestación, aunque lo más frecuente es que sucedan entre el 7 y el 11 gran debilidad, neumonía y severo daño hepático. La muerte se produce indefectiblemente a los pocos días de vida. Los potrillos recién destetados presentan cuadros respiratorios. Los potros que provienen de establecimientos libres de rinoneumonitis se contagian de animales expuestos al virus durante el entrenamiento, en lugares hípicos, exposiciones, etc. La rinoneumonitis proporciona una inmunidad que dura alrededor de 3- 4 meses. Los equinos adulto reinfectados presentan una leve sintomatología. HVE-1 se difunde ampliamente en zona de alta densidad de equinos, infectando a huéspedes susceptibles. La respuesta humoral existente ante infecciones respiratorias no protege del todo a los animales, puesto que pueden reinfectarse a pesar de la presencia de anticuerpos neutralizantes. Tal vez ello se deba al corto tiempo de inmunidad antes mencionado, por lo que una efectiva protección necesite de varias reinfecciones o bien de muchas vacunaciones. HVE-1 y HEV-4 son genética y antigénicamente muy similares. Cada virus existe como un solo serotipo neutralizante. Ambos virus han logrado evolucionar para persistir en forma latente en aquellos caballos que han padecido de enfermedad. De ahí la sospecha que el reservorio sea cerca de la mitad de la población total de equinos, portadores latentes con capacidad de diseminar HVE-1 y HVE-4 de manera intermitente. HVE-1 es considerado responsable de los abortos, del nacimiento de neonatos enfermos y de cuadros paralíticos en animales adultos, ya que tiene cierta afinidad por el sistema nervioso. HVE-1 puede ocasionar una mieloencefalopatía simultánea al cuadro respiratorio o al aborto de la yegua al final de su preñez. La afección neurológica puede presentarse en equinos preñados, no preñados, castrados o enteros. Hay ataxias en los miembros posteriores de grado variable, pudiendo ser leves o tan graves que impidan el normal desplazamiento del animal, que permanece en decúbito. Además, los enfermos están febriles, con secreción nasal y edemas en los miembros. La anamnesis puede elevar el contacto previo con equinos que abortaron o que padecieron signos respiratorios acompañados por cuadros febriles. Los animales con ataxia leve suelen recuperarse al cabo de 15 – 30 días. Los que yacen en decúbito son de pronósticos reservado, siendo necesaria una terapia de apoyo más estricta y prolongada. HVE-4 es responsable del cuadro respiratorio en los potrillos y muy rara vez llega a provocar abortos. Otros herpesvirus que afectan a los equinos son el Herpesvirus equi tipo 2 (HVE-2), aislado con frecuencia y sin mayor importancia clínica, y el herpesvirus equi tipo 3 (HVE-3) que causa el Exantema Genital, enfermedad venérea que afecta el pene del padrillo y la vulva de la yegua.

Virología

Herpesvirus pertenece a la familia Herpesviridae. Tiene forma icosaédrica, el ácido nucleico es ADN y mide 130-200nm. Pueden aislarse fácilmente a través de triturados de pulmón o hígado infectados y luego inoculados en cerebro de ratones lactantes o en células primarias de riñón de conejo. Tienen la capacidad de permanecer en forma latente en el organismo hospedador luego de la primoinfección, provocando nuevas reinfecciones o bien infecciones en animales susceptibles. Tanto HVE-1 como HVE-4 tienen un solo serotipo neutralizante, con lo cual no presenta los cambios antigénicos que sí posee Influenzavirus.

Patogénesis

HVE-1 y HVE-4 provocan destrucción y exfoliación del epitelio nasofaríngeo, de la tráquea y de los bronquios, lo que trae aparejado una severa inflamación y un aumento en la eliminación de secreciones glandulares. Tras la replicación, los agentes virales son transportados por los macrófagos a los ganglios linfáticos regionales. HVE-1 suele difundir a otros órganos donde afecta las células de los endotelios de los vasos. Es así que la vasculitis generada da lugar a las secuelas en el útero con producción de abortos, o en el sistema nervioso central con cuadros neurológicos. El aborto se produce a raíz de la anoxia que sufre el feto tras la rápida separación de la placenta y el endometrio. La yegua preñada no presenta indicios de que va a abortar. Expulsa el feto con la placenta y el útero involuciona en forma normal. Le feto abortado contiene una alta carga viral. Es de notar que los abortos ocurridos más allá de 6 meses de gestación no están autolisados, a diferencia de lo que sucede en los casos de infección por Salmonella abortus equi. Los equinos que han soportado varias exposiciones a HVE-1 o HVE-4 presentan signos respiratorios no detectables ante una nueva reinfección. Cuando la yegua supera la enfermedad, los anticuerpos neutralizantes la protegen hasta el 4to -5to mes, momento en que puede reinfectarse. El feto estará más protegido cuando la hembra haya superado varias infecciones.

Sintomatología

Los potrillos están afiebrados, situación que suele mantenerse durante 5 o 7 días. Hay congestión de la mucosa nasal y sercreción serosa, como también faringitis y edemas en los ganglios mandibulares. La laringe está algo inflamada y el animal presenta una tos productiva. Puede existir enteritis con diarrea y edema en los miembros. La enfermedad regresa en 10 días de no haber complicaciones secundarias. En las yeguas, la infección se trasmite en forma muy rápida. En general, no presentan síntomas clínicos. Pueden llegar a parir sus potrillos, aunque infectados y débiles, muriendo a las pocas horas del nacimiento.

Complicaciones

Las infecciones bacterianas secundarias aparecen comúnmente, con faringitis y adenitis purulentas. HVE-1, además de afectar el sistema respiratorio, es responsable de causar invasión a otros órganos. La consecuencia de ellos es la aparición de secuelas que se detallan a continuación:

• Abortos
• Muerte de neonatos.
• Trastornos encefálicos.
• Afecciones oculares.
• Infección vasculotrópica pulmonar.

Si el feto de la yegua gestante se infecta durante la preñez tardía, es probable que nazca vivo. No obstante, tiene indicios de la enfermedad o bien los presentan a las pocas horas del nacimiento. El neonato no mama, tiene debilidad extrema, fiebre, hipoxia y neumonía. Además, son muy susceptibles a la invasión bacteriana, por lo que el pronóstico es siempre muy grave con una tasa de letalidad prácticamente del 100%. Aunque en situaciones aisladas, se han detectado animales con trastornos mieloencefalíticos como secuelas de afecciones respiratorios por HVE-1. El suceso aparece entre los 5 – 10 días de aparecidos los signos respiratorios, con incoordinación y cuadros parapléjicos. Las yeguas que abortaron también pueden manifestar signos de ataxia. Como el virus ha sido aislado del tejido nervioso, se supone que la paraplejía se deba a una vasculitis en los pequeños vasos del sistema nervioso central motivados por cambios metabólicos, con el consecuente trastorno en la irrigación sanguínea. En la medida que la secuela no provoque el decúbito el pronóstico es favorable, ya que este trastorno suele regresar en pocos días. Los animales que yacen en el piso por más de 2-3 días se ven más comprometidos. Otra secuela de las infecciones respiratorias por HVE-1 suele tener asiento en el globo ocular, con uveítis y/o corioretinitis. Incluso, la situación puede agravarse con desprendimiento de retina y ceguera irreversible en casos extremos.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es presuntivo, ya que confundirse con otras afecciones del aparato respiratorio. La enfermedad ocurre en animales hasta los 2 – 3 años de edad y en cualquier época del año. La aparición de abortos en los potros hace sospechar la presencia de Rinoneumonitis. Por otra parte, como ya se ha señalado, el feto abortado antes del 6to mes de gestación está autolisado, mientras que ocurre lo contrario si la expulsión se produce a partir del 7mo mes en adelante. La fase viral puede pasar inadvertida, apareciendo los signos ante la invasión bacteriana secundaria. Las infecciones por Herpesvirus muestran un característico descenso de los leucocitos con neutropenia a los 48 horas de iniciada la viremia. El diagnóstico de Rinoneumonitis equina se confirma ante la presencia de HVE-1 o HVE-2 en las secreciones respiratorias. A partir de las 48 horas del inicio de la enfermedad, se toman muestras de las secreciones serosas nasofaríngeas por medio de un hisopo estéril. El material obtenido se deposita en un medio de transporte fluido con antibióticos y se envía refrigerado al laboratorio para mantener la viabilidad del agente. Otra forma de poner en evidencia a Herpesvirus es a partir de los glóbulos blancos de la sangre venosa de los equinos afectados. Dentro de los 5 – 10 días del inicio de la infección se extraen unos 20 – 30 mililitros de sangre sin anticoagulante. La muestra se envía refrigerada al laboratorio. El aumento de títulos entre sueros pareados tomados en el curso agudo de la enfermedad y en la convalecencia también confirma el diagnóstico, mediante la fijación del complemento o Elisa. Esta última prueba utiliza la glicoproteínas G como antígeno, siendo muy sensible y específica para detectar HVE-1 y HVE-4 en equinos infectados (Kirisawa y col.). El resultado es positivo en la medida que exista un incremento de cuatro diluciones o más dl título de anticuerpos específicos contra HVE-1 o HVE-4 entre ambas muestras. El envío del feto junto a la placenta a un laboratorio especializado permite poner en evidencia las inclusiones intranucleares acidófilas en los hepatocitos y en las células epiteliales respiratorias, típicas lesiones anatomopatológicas de Herpesvirus. La prueba de los anticuerpos fluorescentes efectuadas en corte de hígado o pulmones confirman el diagnóstico de la Rinoneumonitis.

Diferencial

• Influenza equina.
• Artritis viral.
• Rinovirosis.
• Adenovirosis.

Necropsia

Los animales jóvenes presentan edema de pulmones con áreas necróticas en el epitelio bronquial y alveolar. Se observan exudados fibrinosos en alvéolos y una atelectasia generalizada, con pulmones que adoptan una coloración púrpura. Hay líquidos en la cavidad pleural y necrosis hepática, hemorragias en vías respiratorias anteriores y edema de laringe. Los fetos abortados hacia el final de la gestación no muestran grandes lesiones pulmonares aunque en ciertos casos también pueden existir atelectasias y pulmones color púrpura. Se advierten petequias en membranas mucosas, esplenomegalia e ictericia. Hay separación entre el alantocorion y el endometrio de la yegua y edema de la pared uterina. Se cree que se debe a reacciones que producen sustancias citotóxicas originadas entre el virus y los linfocitos sensibilizados del endometrio.

Tratamiento

La terapia a implementar es individual, y depende en mucho de los signos clínicos de cada paciente. Es necesario reducir el estado febril y la gran inflamación del tracto respiratorio. La aplicación de analgésicos antiinflamatorios no esteroides cumple esa función, pudiendo utilizarse fenilbutazona en dosis de 4mg/kg intravenosos cada 24 horas o meglumina de flunixin, a razón de 1mg/kg vía intramuscular cada 12 – 24 horas. Como prevención de contaminantes bacterianos secundarios se administra una terapia antibióticas de amplio espectro. Es útil el empleo de trimetoprim-sulfadiazina en dosis de 15mg/kg vía intramuscular o 30 mg/kg

Fuente

• www.fvet.uba.ar/equinos/enferm_infecc_de_los_equinos-101012.pdf
• http://www.viarural.com.ar/viarural.com.ar/ganaderia/equinos/enfermedades/neumonia-de-los-potrillos.htm
• http://es.scribd.com/doc/112266849/enfermedades-infecciosas-equinas