Bacterias espirales
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Sumario
Características Generales
Los Bacterias espirales son bacterias gram negativas flageladas de forma helicoidal o de espiral. Se desplazan en medios viscosos avanzando en tornillo. Constituyen un grupo heterogéneo y grande de microorganismos llamados espiroquetas que son móviles. Se desplazan mediante la ondulación de un filamento axial que se encuentra enrollado a lo largo del cuerpo celular.
Morfologia
Son bacilos de pared delgada flexible y de forma helicoidal, no esporulado, su diámetro es muy pequeño, lo que hace que puedan atravesar las mucosas. Poseen tres géneros los cuales se clasifican por:
Patogenia
'''Treponema pallidum''' Forma: Bacteria espirilar flexible, móvil, cuyas vueltas de espiras se encuentran a una micra una de la otra, se ha cultivado en cultivo de células de conejo cola de algodón o en huevos embrionados o fecundados y en cultivo de tejidos, son tan delgadas que no se ven con facilidad por lo que es necesario emplear la microscopia de campo oscuro, no se tiñen con los colorantes de anilina (tinción de gram), se deben utilizar la coloración argéntica que reduce el nitrato de plata a plata metálica, la cual es la que se deposita sobre la, superficie del microorganismo y se observa con facilidad a travez de los tejidos, se reproduce por fisión transversal, son anaerobios, existe una cepa no patógena (cepa Reiter que puede cultivarse in vitro bajo condiciones de anaerobiosis), la desecación mata al microorganismo, así como las altas temperaturas.
- Sífilis adquirida
- primaria: Se adquiere por contacto sexual y la lesión infecciosa se localiza en la piel y mucosas de los órganos genitales. Sin embargo, en 10 a 20 % de los pacientes, la lesión primaria es intrarectal, perianal o bucal. Puede presentarse en cualquier parte del cuerpo. Es probable que T. Pallidum penetre a través de las mucosas intactas o de una excoriación de la epidermis. Las espiroquetas se multiplican localmente en el sitio de entrada, algunas se diseminan a los ganglios linfáticos locales y alcanzan la corriente sanguínea. De 2 a 10 semanas después de la infección aparece en el sitio de entrada una pápula que se desintegra para formar una úlcera de base limpia y dura (chancro duro) NO DOLOROSO. Esta lesión primaria se cura con tratamiento y deja una fibrosis, varias semanas más tarde se desarrollan las lesiones secundarias, éstas consisten en un exantema máculo papuloso rojo en todas partes del cuerpo (que incluye palmas de las manos y plantas de los pies, pápulas húmedas y pálidas (condilomas) en la región ano genital, axilas y boca. Pude haber también meningitis sifilítica, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (del tipo de complejo inmunitario) o periostitis. Las lesiones secundarias sanan espontáneamente. Tanto las lesiones primarias como secundarias son ricas en espiroquetas y muy infecciosas; las lesiones contagiosas pueden ocurrir dentro de los primeros tres a cinco años después de la infección, pero a partir de entonces el individuo ya no es infeccioso. La infección puede permanecer subclínica, pasando el paciente por el estadio primario, por el secundario, o por ambos, sin síntomas ni signos: sin embargo, tales individuos pueden desarrollar las lesiones terciarias tardías.
- secundaria
- terciaria: Aproximadamente 30 % de los individuos con infecciones sifilíticas evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. En otro 30 % la infección no tratada permanece latente (lo cual puede ponerse de manifiesto principalmente por las reacciones serológicas positivas). El resto de los enfermos evoluciona hacia el período terciario, caracterizado por el desarrollo de lesiones granulomatosas, (llamados gomas) en la piel, huesos e hígado, cambios degenerativos del SNC, o lesiones cardiovasculares. En todas las lesiones terciarias los treponemas son muy raros y por lo tanto NO son contagiosas. La exagerada respuesta del tejido debe atribuirse a alguna forma de hipersensibilidad hacia los organismos infectantes. Sin embargo ocasionalmente se encuentran treponemas en los ojos o el sistema nervioso central en la sífilis tardía.
- Sífilis congénita
Una mujer sifilítica embarazada puede transmitir el microorganismo al feto a través de la placenta a partir de la 10ª a la 15ª semanas de gestación. Algunos de los fetos infectados mueren dando lugar al:
- Aborto.
- Otros nacen muertos.
Unos cuantos nacen vivos pero desarrollan los signos de Sífilis congénita durante la infancia como:
- Queratitis intersticial.
- Dientes de Hutchinson.
- Nariz en silla de montar.
- Tibia en sable. (periostitis)
- Y otras anomalías del SNC.
El tratamiento adecuado a la madre durante el embarazo, previene la sífilis congénita. El título de reaginas en la sangre del niño, asciende con la infección activa; pero baja con el tiempo si los anticuerpos sólo fueron transmitidos pasivamente por la madre. En la infección congénita, el niño elabora anticuerpos IgM antitreponemas.
Diagnostico
- Raspado de las lesiones 1rias y 2rias para la demostración del microorganismo
- Suero y LCR para reacciones serológicas 1ro y 2do periodo
- Aspirado de ganglio
- LCR periodo 3ria
- Impregnación argéntica ver movilidad de las espiroquetas
- AG no treponemicos (prueba de fijación del complemento)RPR
- AG treponemicos (prueba de fijación de complemento con treponema pallidum)VDRL
- hemoaglutinación con t.p
- inmunofluorescencia indirecta
- Enfermedad leptospirosis (zoonotica).
- Agente mas importante es el ratón.
- Tiene la cepa mas fuerte de todas (leptospira icterohemorraghiae).
- Varias especies de leptospira pueden contagiar al hombre.
- Es una espiroqueta.
- Aerobia.
- No se colorea con Gram.
- Se ha podido cultivar con medios especiales con suero de conejo.
- Vive en aguas con ph elevado (albañales) el animal orina y por lesiones en la piel la adquiere al igual que mucosas.
- Tiene un fino filamento.
- Son muy frágiles in vitro.
- Pueden sobrevivir semanas en tejidos no contaminados.
- Tiene uno de sus extremos incurvado formando un gancho.
- Tienen un activo movimiento de rotación (no tienen flagelos externo, 2 flagelos periplasmaticos).
- Obtienen su energía de la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga y no pueden utilizar aminoácidos o carbohidratos como fuentes energéticas importantes. Su recurso principal para la obtención del nitrógeno son las sales de amonio.
Patogenia
Las leptospiras tienen como hábitat natural a los animales (roedores, cerdo, ganado, etc.). La infección humana es el resultado de la ingestión de agua o alimentos contaminados con orina y/o heces de animales infectados por el microorganismo, menos frecuentemente los organismos pueden penetrar por piel o mucosas. Después de un período de incubación de una a dos semanas, se presenta una iniciación febril variable durante las cuales las espiroquetas se encuentran en la circulación sanguínea. El microorganismo se establece entonces en los órganos parenquimatosos (hígado, riñón, etc.), produciendo hemorragias y necrosis que se manifiestan por: ictericia, insuficiencia renal, sangramiento y anemia. El padecimiento a menudo es bifásico. Después de una mejoría inicial, se desarrolla la segunda fase (fase inmune), el microorganismo desaparece de LCR y de la sangre, cuando sube el título de anticuerpos IgM. Se manifiesta con frecuencia como una “meningitis aséptica”, con cefalea intensa, rigidez del cuello y pleocitosis en el LCR. La hepatitis y la nefritis también pueden recurrir y es posible que haya lesiones en piel, músculos y ojo. El grado y distribución de la invasión de órganos varían en los diferentes padecimientos producidos por distintas leptospiras en las diversas partes del mundo. Muchas infecciones son leves o subclínicas. En los individuos con leptospirosis, es particularmente frecuente, la hepatitis. La orina del hombre puede contener espiroquetas en la segunda y tercera semana de la enfermedad.
Inmunidad
Después de la infección sigue una inmunidad sólida específica del serovar, pero pueden producirse reinfecciones con serovares diferentes.
Diagnostico
- Fase 1(sangre durante la primera semana).
- LCR)
- Suero pareado (se obtiene del paciente durante la 1ra fase y en la 2da semana)
- 2do suero (de 7 a 10 días y después del primero)
- 3er suero (1era semana después de la segunda dosis)
- Fase 2(orina durante la 2da o 3ra semana)
- Examen directo (microscopia de campo oscuro).
- Pruebas serológicas (hemoaglutinación pasiva, ELISA, fijación del complemento).
