Enterotoxemia ovina
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Enterotoxemia
Ovina. Tiene un componente alimentario muy
marcado, de manera que suele presentarse cuando se produce un cambio
en la alimentación hacia un plano energético más elevado. Están
implicados diferentes cepas del género Clostridium spp.
Desde un punto de vista
patogénico, suelen agruparse estas toxiinfecciones clostridiales en
neurotrópicas (tétanos), enterotoxemias (Cl. perfringens y en raras
ocasiones Cl. sordellii y Cl. septicum) e histolíticas (Cl.
chauvoei, Cl. novyi, Cl. septicum, ...). Clostridium perfringens tipo
D suele afectar a corderos ya destetados y adultos, mientras Cl.
perfringens tipo C afecta a corderos aún lactantes. La liberación
de toxinas con un componente necrotizante y hemolítico importante,
son la causa directa del cuadro clínico.
Transmisión
Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad es infecciosa, pero no contagiosa. La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables), animales sometidos a cambios bruscos de alimentación (cambio de pasto, introducción brusca del concentrado,...). Procesos estresantes pueden inducir también indigestión: transporte, cambios climáticos, pastos de mala calidad, etc. que, en definitiva, conducen a una disbiosis intestinal que favorece la aparición del proceso.
Signos clínicos
Típicamente la presentación es hiperaguda, presentándose primero signos de timpanismo (consecuencia de la indigestión) Frecuentemente evoluciona a un síndrome febril intenso y rápido, con apatía y postración. Los animales caen al suelo en decúbito lateral con opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). Presentan dificultad respiratoria, espuma y exudados en las vías respiratorias. En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos: pataleo y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte, que ocurre a las 12-24 horas iniciado el proceso. Las formas subagudas de enterotoxemia se corresponden a enteritis leves, donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. Estos animales sí se recuperan a los 3-4 días. En la necropsia se observa una descomposición muy rápida del cadáver y timpanismo, común a todos los procesos clostridiales. También se suelen presentar exudados en todas las cavidades, como la pericárdica, pleural y abdominal. Congestión pulmonar y de mucosas con presencia de espuma en las vías respiratorias, hemorragias pericárdicas, hepatomegalia con degeneración del parénquima, vesícula biliar llena. El parénquima renal se degenera de una manera tan clara que esta característica da nombre a la enfermedad por Cl. perfringens tipo D (riñón pulposo). Otros hallazgos indican abomasitis y enteritis hemorrágica, fundamentalmente focalizada en los últimos tramos del intestino delgado y primeros del grueso. Hipertrofia y edema de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Diagnóstico
La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del tipo D. La bacteriología y la identificación de toxinas confirman el diagnóstico. El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas. Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos los órganos.
Tratamiento
Penicilina y Vacunas c/enterotoxemias.
Fuentes
Al indexx]
Agrobit]
Mundo pecuario]
