Diferencia entre revisiones de «Cetogénesis»
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| − | <div align= | + | <div align=justify>''' Cetogénesis'''. Es el proceso metabólico por el cual se forman los cuerpos cetónicos por la oxidación (ß-oxidación) metabólica de las grasas. Estos metabolitos aumentan en situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede se determinada por la presencia de cuerpos cetonicos eliminados en la [[orina]]. |
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| + | En condiciones psicológicas, el cuerpo humano deriva su energía desde la oxidación aeróbica del glicógeno del hígado (un polímero de glucosa) por el Ciclo de Krebs. La reserva de glicógeno en el hígado asegura el suministro de energía para un día. Cuando el almacenamiento de glucosa hepática se ha acabado, el cuerpo tiene que buscar otro “combustible” para producir energía.Los músculos esqueléticos y otras partes del cuerpo humano, excluyendo el sistema nervioso, extraen energía del acetil-CoA, que es el resultado de la oxidación Beta de los ácidos grasos. El cerebro, en su lugar, sólo puede derivar energía desde la glucosa. | ||
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| + | Con el fin de proporcionar energía al cerebro, el hígado utiliza el proceso de la gluconeogénesis. Consiste en la formación “ex novo” de las moléculas de glucosa que el cerebro usa como fuente de energía. | ||
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| + | El proceso de gluconeogénesis empieza desde la molécula “oxalacetato”. El oxalacetato se obtiene cambiando la columna vertebral del carbono de muchos aminoácidos (en rojo en el dibujo) a través de reacciones enzimáticas que son parte del ciclo de Krebs. | ||
==Localización== | ==Localización== | ||
| − | + | Este proceso de oxidación se realiza en las [[mitocondrias]] del [[hígado]], donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados. La acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede convertirse en dos ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los cuerpos cetónicos. | |
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La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el [[páncreas]]. Y en segundo lugar por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis. | La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el [[páncreas]]. Y en segundo lugar por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis. | ||
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==Fuentes== | ==Fuentes== | ||
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última versión al 10:21 19 jun 2013
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Sumario
Bioquímica del proceso
En condiciones psicológicas, el cuerpo humano deriva su energía desde la oxidación aeróbica del glicógeno del hígado (un polímero de glucosa) por el Ciclo de Krebs. La reserva de glicógeno en el hígado asegura el suministro de energía para un día. Cuando el almacenamiento de glucosa hepática se ha acabado, el cuerpo tiene que buscar otro “combustible” para producir energía.Los músculos esqueléticos y otras partes del cuerpo humano, excluyendo el sistema nervioso, extraen energía del acetil-CoA, que es el resultado de la oxidación Beta de los ácidos grasos. El cerebro, en su lugar, sólo puede derivar energía desde la glucosa.
Con el fin de proporcionar energía al cerebro, el hígado utiliza el proceso de la gluconeogénesis. Consiste en la formación “ex novo” de las moléculas de glucosa que el cerebro usa como fuente de energía.
El proceso de gluconeogénesis empieza desde la molécula “oxalacetato”. El oxalacetato se obtiene cambiando la columna vertebral del carbono de muchos aminoácidos (en rojo en el dibujo) a través de reacciones enzimáticas que son parte del ciclo de Krebs.
Localización
Este proceso de oxidación se realiza en las mitocondrias del hígado, donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados. La acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede convertirse en dos ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los cuerpos cetónicos.
Regulación
La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el páncreas. Y en segundo lugar por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis.
Estado de cetosis
El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos.
Patología
Los cuerpos cetónicos se crean en el organismo mientras dormimos, y cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día, se dice que el cuerpo está en cetosis.
Si los niveles de cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae, resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro en y en realidad ocurre en la Diabetes I sin tratar y en alcohólicos tras beber y no comer.
