Quinidina

Quinidina 260px

La quinidina es un medicamento que actúa a nivel del corazón como agente antiarrítmico clase I y, químicamente, es un estereoisómero de la quinina, un derivado original de la corteza desecada de tallos y raíces de la quina (Cinchona calisaya, Rubiaceae). Se indica en el tratamiento de la frecuencia cardíaca anormal y otros trastornos del ritmo cardíaco, haciendo que el corazón sea más resistente a la actividad eléctrica anormal.

Origen

La corteza de la quina fue llevada a Europa por los padres jesuitas hacia 1640, donde se utilizaba para el tratamiento de las fiebres en general y para el manejo de la malaria en particular. Doscientos años más tarde dos químicos franceses –Joseph Caventou (1795-1877) y Pierre Pelletier (1788-1842), aislaron la quinina de esta corteza. El uso de los alcaloides de la quina mejoró la actividad terapéutica. Y se observó también que los pacientes malàricos con fibrilación auricular mejoraban con la quinina, y mucho más aún toda clase de pacientes con la fibrilación mejoraban por la quinidina, que fue preparada por el propio Pasteur. Carl Friedrich Wenckebach (el del bloqueo aurìculo-ventricular de segundo grado) fue uno de los que usó la quinina para esta indicación (1914), que luego fue reemplazada por la quinidina.

Clasificación

Farmacología

   La quinidina tiene tanto un efecto directo como indirecto  (antimuscarínico) sobre el tejido cardíaco. Disminuye el automatismo,  velocidad de conducción y sensibilidad de la membrana posiblemente  debido a que la quinidina inhibe el movimiento de los iones de potasio a  través de las membranas. El período refractario efectivo se prolonga.   La acción antimuscarínica reduce el tono vagal. La acción bloqueadora  alfa-adrenérgica produce a menudo mayores efectos beta-adrenérgicos  tales como vasodilatación periférica.

Farmacocinética

         *Absorción: se absorbe rápidamente aunque existen importantes variaciones  individuales referentes a la absorción y a su posterior distribución. La  biodisponibilidad absoluta varía entre 45 y 100 %. 

• Distribución. se distribuye ampliamente por todos los tejidos, con la excepción del cerebro; el volumen de distribución es 2 a 3 L/kg en los adultos jóvenes. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, este puede disminuir hasta 0,5 L/kg, mientras que puede llegar a 5 L/kg en los pacientes con cirrosis hepática. Se concentra principalmente en corazón, músculo esquelético, hígado y riñones.
• Metabolización: la quinidina se metaboliza mediante hidroxilaciones que tienen lugar en el hígado, que originan 2 metabolitos activos: el más importante es la 3-hidroxiquinidina que tiene aproximadamente la mitad de la actividad antiarrítmica de la quinidina.
• Eliminación: alrededor de 10 % de la dosis administrada se excreta como tal por la orina en 24 h y 5 % por las heces. La alcalinización de la orina reduce la excreción de la quinidina, mientras que la acidificación la aumenta.
• Vida media plasmática: las concentraciones plasmáticas alcanzan el máximo de 1 a 3 h y la vida media de eliminación oscila en un rango de 6,3 a 7,3 h, aunque también en este caso existe importante variabilidad entre individuos. Los efectos terapéuticos usualmente duran entre 6 y 8 h, de manera que son necesarias 3 dosis al día (excepto en el caso de las formas de liberación sostenida, cuyo efecto dura 12 h.

Fuente

• Medlineplus. Consultado el 16 de abril de 2012.
• www.encolombia.com. Consultado el 16 de abril de 2012.
• www.sld.cu. Consultado el 16 de abril de 2012.
• www.fnmedicamentos.sld.cu. . Consultado el 16 de abril de 2012.
• www.humv.es. Consultado el 16 de abril de 2012.
• www.plusesmas.com. Consultado el 16 de abril de 2012.