Diferencia entre revisiones de «Rabia»

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{{Definición|nombre=Rabia (Hidrofobia, Lisa)|imagen=Perro_con_rabia.jpg‎|concepto=Enfermedad infecciosa aguda del [[Sistema nervioso central]] que puede afectar a todos los animales de sangre caliente, incluso al hombre.}}'''Rabia.&nbsp;''' Enfermedad infecciosa aguda del [[Sistema nervioso central]] que puede afectar a todos los animales de sangre caliente, incluso al hombre. La enfermedad, caracterizada por graves disfunciones del sistema nervioso central casi invariablemente acaba en la muerte. El agente etiológico de la enfermedad es el virus rábico o fórmido inexorabilis.<br>  
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{{Definición|nombre=Rabia|imagen=Perro_con_rabia.jpg‎|concepto=Enfermedad infecciosa aguda del [[Sistema nervioso central]] que puede afectar a todos los animales de sangre caliente, incluso al hombre.}}'''Rabia.&nbsp;''' Es una enfermedad infecciosa aguda del [[Sistema nervioso central]] que puede afectar a todos los animales de sangre caliente, incluso al hombre. La enfermedad, caracterizada por graves disfunciones del sistema nervioso central casi invariablemente acaba en la muerte.<br>  
  
== Historia <br> ==
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La rabia es una de las enfermedades más viejas de la humanidad. La primera mención data del siglo XXIII&nbsp; ane cuando se mencionó en el código premosaico Eshunna. <br>
 
 
 
La misma fue descrita en perros ya 500 años ANE. La relación de la rabia de los animales con la humana fue reconocida en el año 100 DNE y se recomendaba la cauterización de la mordedura. Galeno tuvo conocimiento de ella y aconsejaba la sección inmediata de los tejidos mordidos.<br>
 
 
 
=== Conocimiento público<br>  ===
 
 
 
Zinke dio a conocer en 1804 la transmisión de la rabia al perro sano mediante la inoculación de saliva procedente de otro rabioso, así se probó la forma de infección de la enfermedad en [[1826]]. Galtier fue el primero que ensayó la vacunación antirrábica al intentar inmunizar carneros y cabras con inyecciones intravenosas del virus.<br>
 
 
 
Pero fue Pasteur quien en [[1884]] presentó al congreso de Copenhague la técnica de vacunación antirrábica. El mismo, pero 4 años antes había demostrado que el virus podía modificarse de modo que inmunizaba sin peligro de producir la enfermedad. Aunque Pasteur había afirmado, teorizando que el agente etiológico de la rabia era más pequeño que las bacterias, Remleger en [[1903]] demostró que los filtrados de cerebro realizados por Berkefeld eran infectantes. <br>
 
 
 
También Negri en 1903 descubrió cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las células nerviosas de los animales rabiosos, hecho este de importancia diagnóstica. Estos cuerpos de inclusión conocidos como corpúsculos de negri, solamente aparecen en esta enfermedad.
 
  
 
== Hospederos afectados  ==
 
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== Propiedades del virus  ==
 
== Propiedades del virus  ==
  
El virus rábico mide de 100-150 mM de diámetro y muere a los 15' de calentamiento a los 70 grados C, pero desecado resiste 100 grados C durante 2' o 3'. Es inactivado rápidamente por la luz solar, irradiaciones ultravioletas, formol, alcohol del 50-70% y compuestos de amonio cuaternario en solución del 0.1 al 1%, bicloruro de mercurio y ácidos fuertes. Es relativamente resistente al fenol y en solución acuosa su muerte térmica ocurre a los 56 grados C después de una hora.<br>  
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El virus rábico mide de 100-150 mM de diámetro y muere a los 15' de calentamiento a los 70 <sup>o</sup>C, pero desecado resiste 100 <sup>o</sup>C durante 2' o 3'. Es inactivado rápidamente por la luz solar, irradiaciones ultravioletas, formol, alcohol del 50-70% y compuestos de amonio cuaternario en solución del 0,1 al 1%, bicloruro de mercurio y ácidos fuertes. Es relativamente resistente al fenol y en solución acuosa su muerte térmica ocurre a los 56 <sup>o</sup>C después de una hora.<br>  
 
 
=== Tipos de virus<br>  ===
 
 
 
Hay dos tipos de virus bien conocidos, el virus de calle es el que se presenta en la naturaleza, se caracteriza por periodos de incubación muy variables, generalmente prolongados, y su capacidad de invadir las glándulas salivales al mismo tiempo que a las células del sistema nervioso central.
 
 
 
El virus fijo es un tipo adaptado al laboratorio conseguido por pases sucesivos de virus de calle inoculados intracerebralmente ( casi siempre en conejos). El virus se caracteriza por breves periodos de incubación e incapacidad de multiplicarse en las glándulas salivales.<br> El virus se modifica además en otras características además del acortamiento del tiempo de incubación, se multiplica más rápido y en el cerebro se hallan mayor cantidad de virus, pierde la mayor parte de su capacidad para formar corpúsculos de negri y se hace menos virulento para otros hospederos distinto del que ha servido para la fijación. <br>
 
 
 
Este virus es muy estable resulta muy difícil retrocederlo a virus de calle, empleándose casi exclusivamente para la producción de vacunas.
 
 
 
=== Cultivo  ===
 
 
 
El puede cultivarse en medios de cerebro de embrión de conejo, ratón, rata o pollo suspendidos en solución tyrode, suero y plasma. La infecciosidad para los animales se reduce por el cultivo en embriones de pollo.
 
  
 
== Transmisión  ==
 
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== Características de la enfermedad  ==
 
== Características de la enfermedad  ==
  
En los animales la rabia puede manifestarse de dos formas: <br>
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En los animales la rabia puede manifestarse de dos formas:  
  
#La forma furiosa  
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*La forma furiosa  
#La forma muda o paralítica
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*La forma muda o paralítica
  
 
La primera se caracteriza, fundamentalmente en perros, por una fase prodrómica, que dura 2 o 3 días, cursa con fiebre, anorexia, etc. Posteriormente el animal manifiesta cambios en la conducta, intranquilidad, aspecto huidizo, apetito trastornado, excitación, mordidas sin provocación, vagan durante varios Kms, salivación excesiva, cambio de la voz, parálisis faringe, tambaleo, parálisis general y finalmente sobreviene la muerte 3 o 4 días después de aparecer los síntomas.  
 
La primera se caracteriza, fundamentalmente en perros, por una fase prodrómica, que dura 2 o 3 días, cursa con fiebre, anorexia, etc. Posteriormente el animal manifiesta cambios en la conducta, intranquilidad, aspecto huidizo, apetito trastornado, excitación, mordidas sin provocación, vagan durante varios Kms, salivación excesiva, cambio de la voz, parálisis faringe, tambaleo, parálisis general y finalmente sobreviene la muerte 3 o 4 días después de aparecer los síntomas.  
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En el hombre la fase prodrómica se caracteriza por fiebre, [[Anorexia]], [[Cefalalgia]], [[Nauseas]] y molestias faríngeas, además de sensaciones anormales alrededor de la mordida, con dolor intermitente y hormigueo. Otros síntomas incluyen alta sensibilidad al ruido y a la luz, aumento del tono muscular, midriasis, salivación, contracciones espasmódicas en los músculos de la boca, faringe, laringe y respiratorios. Los periodos de irritación y de conducta irracional se intercalan con los de viveza y aparente normalidad.  
 
En el hombre la fase prodrómica se caracteriza por fiebre, [[Anorexia]], [[Cefalalgia]], [[Nauseas]] y molestias faríngeas, además de sensaciones anormales alrededor de la mordida, con dolor intermitente y hormigueo. Otros síntomas incluyen alta sensibilidad al ruido y a la luz, aumento del tono muscular, midriasis, salivación, contracciones espasmódicas en los músculos de la boca, faringe, laringe y respiratorios. Los periodos de irritación y de conducta irracional se intercalan con los de viveza y aparente normalidad.  
  
=== Diagnostico ===
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=== Diagnóstico ===
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El diagnóstico exacto de la rabia es importante sobre todo en los casos que hayan humanos mordidos por animales. La demostración de los corpúsculos de negri en las células del hipocampo es la mayor prueba de la existencia de la enfermedad.
  
El diagnóstico exacto de la rabia es importante sobre todo en los casos que hayan humanos mordidos por animales. La demostración de los corpúsculos de negri en las células del hipocampo es la mayor prueba de la existencia de la enfermedad. El hallazgo de los corpúsculos es más seguro si se deja morir al animal, se hacen extensiones del hipocampo y del cerebro y se tiñen con un método selectivo tal como los de Lentz, Sellers y Giemsa. Los corpúsculos son visibles también en cortes incluidos en parafina, teñidos con hematoxilina-eosina.  
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El hallazgo de los corpúsculos es más seguro si se deja morir al animal, se hacen extensiones del hipocampo y del cerebro. Los corpúsculos son visibles también en cortes incluidos en parafina, teñidos con hematoxilina-eosina.  
  
Se dice que el 10-12% de los animales infectados no muestran signos microscópicos de la enfermedad. En estos casos se practican inoculaciones a ratones. Si hay virus los ratones muestran parálisis, depresión y deshidratación a los 6-16 días y 1-2 días después mueren, observándose en ellos los corpúsculos a partir del 5to dia.El aislamiento del virus en la saliva obtenida durante la enfermedad es posible y los métodos serológicos son valiosos para el diagnóstico rápido de la rabia. Se han descrito la precipitación agar-difusión y la RFC, empleando suero antirrábico hiperinmune como también es aplicable las técnicas a base de anticuerpos fluorescentes.
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Se dice que el 10-12% de los animales infectados no muestran signos microscópicos de la enfermedad. En estos casos se practican inoculaciones a ratones. Si hay virus los ratones muestran parálisis, depresión y deshidratación a los 6-16 días y 1-2 días después mueren, observándose en ellos los corpúsculos a partir del 5to dia.El aislamiento del virus en la saliva obtenida durante la enfermedad es posible y los métodos serológicos son valiosos para el diagnóstico rápido de la rabia. <br>
  
 
=== Anatomía Patológica  ===
 
=== Anatomía Patológica  ===
  
En la necropsia, el cerebro es friable y está edematoso y congestionado. La intensa congestión vascular de la sustancia blanca y gris puede extenderse hasta el bulbo y médula espinal. Las glándulas salivales infectadas con rabia suelen estar blandas y edematosas. Microscópicamente en el SNC hay hiperemia, infiltración perivascular y perineuronal con células mononucleares e intensa degeneración de las neuronas. En ausencia de cuerpos de negri las lesiones no pueden distinguirse de las que producen otras encefalitis por virus.  
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En la necropsia, el cerebro es friable y está edematoso y congestionado. La intensa congestión vascular de la sustancia blanca y gris puede extenderse hasta el bulbo y médula espinal. Las glándulas salivales infectadas con rabia suelen estar blandas y edematosas. Microscópicamente en el sistema nervioso central hay hiperemia, infiltración perivascular y perineuronal con células mononucleares e intensa degeneración de las neuronas. En ausencia de cuerpos de negri las lesiones no pueden distinguirse de las que producen otras encefalitis por virus.  
  
 
== Tratamiento  ==
 
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Muchas son las vacunas antirrábicas que se han preparado para prevenir la enfermedad, tales como:<br>
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Muchas son las vacunas antirrábicas que se han preparado para prevenir la enfermedad.<br>  
 
 
#Vacuna de Pasteur o médula desecada.
 
#Vacunas de tejido cerebral.<br>
 
 
 
*Vacunas vivas:la de Hoegyes,la de Philips.
 
*Vacunas atenuadas:la fenolada de Fermix, la tratada con éter de Hempt.
 
*Vacunas inactivadas:fenolada de Semple, tratada con cloroformo de Kelser, tratada con rayos ultravioletas de Webster.
 
 
 
#Vacunas avianizadas.
 
 
 
*Vacuna viva de embrión de pollo elaborada por Koprowski y Cox.
 
*Vacuna inactivada de los tejidos de embrión de ánade.
 
  
 
== Fuentes<br>  ==
 
== Fuentes<br>  ==

Revisión del 15:51 14 feb 2011

Rabia
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Concepto:Enfermedad infecciosa aguda del Sistema nervioso central que puede afectar a todos los animales de sangre caliente, incluso al hombre.

Rabia.  Es una enfermedad infecciosa aguda del Sistema nervioso central que puede afectar a todos los animales de sangre caliente, incluso al hombre. La enfermedad, caracterizada por graves disfunciones del sistema nervioso central casi invariablemente acaba en la muerte.


Hospederos afectados

Todos los mamíferos. Las aves pueden infectarse experimentalmente. Los reptiles y los peces no son receptivos a la enfermedad.

Propiedades del virus

El virus rábico mide de 100-150 mM de diámetro y muere a los 15' de calentamiento a los 70 oC, pero desecado resiste 100 oC durante 2' o 3'. Es inactivado rápidamente por la luz solar, irradiaciones ultravioletas, formol, alcohol del 50-70% y compuestos de amonio cuaternario en solución del 0,1 al 1%, bicloruro de mercurio y ácidos fuertes. Es relativamente resistente al fenol y en solución acuosa su muerte térmica ocurre a los 56 oC después de una hora.

Transmisión

La transmisión de la rabia se realiza casi invariablemente por la mordida de un animal infectado. El hecho de que el virus se elimine por la saliva es de gran importancia y la enfermedad se transmite raras veces si la saliva no se deposita debajo de la piel, se ha demostrado la existencia de virus en la saliva de perros de 3 - 8 días antes de la aparición de los síntomas, también se han descrito varios casos de rabia con arañazos o por contaminación de la piel con saliva.

Hasta donde se sabe, la enfermedad no se transmite por insectos ni artrópodos y el virus no puede invadir el cuerpo atravesando la piel intacta pero si se cree posible la infección por la mucosa intacta. También se sospecha la posibilidad de infección aerógena en cavernas habitadas por murciélagos rabiosos.

El virus alcanza la mayor concentración en el SNC y en la saliva, también se ha demostrado en la sangre y leche de los animales infectados.

Incubación

El periodo de incubación, en condiciones naturales, es variable. En general, cuanto mayor sea la cantidad de virus introducido será más corto el periodo de incubación, en esto también influye la localización de la herida, mientras más cerca de la cabeza esté la herida menor será el recorrido del virus hacia el cerebro y por ende menor será el tiempo de incubación del mismo.

En perros el periodo de incubación mínimo es de 10 días y el promedio es de 21 a 60 días, pero puede ser de hasta 6 meses. En el caso del humano esto varia entre 10 días y 12 meses.

Características de la enfermedad

En los animales la rabia puede manifestarse de dos formas:

  • La forma furiosa
  • La forma muda o paralítica

La primera se caracteriza, fundamentalmente en perros, por una fase prodrómica, que dura 2 o 3 días, cursa con fiebre, anorexia, etc. Posteriormente el animal manifiesta cambios en la conducta, intranquilidad, aspecto huidizo, apetito trastornado, excitación, mordidas sin provocación, vagan durante varios Kms, salivación excesiva, cambio de la voz, parálisis faringe, tambaleo, parálisis general y finalmente sobreviene la muerte 3 o 4 días después de aparecer los síntomas.

La forma muda se observa en animales inoculados con virus fijo y en algunos animales con infección natural con virus calle. En este tipo, la fase de excitación puede ser ligera o no aparecer, seguido de incoordinación, ataxia, parálisis, deshidratación, emaciación y muerte. El tiempo que transcurre desde el comienzo de la enfermedad hasta la muerte varia entre 1 y 11 días. Por otra parte los animales pueden morir súbitamente sin signos de la enfermedad.

En el hombre la fase prodrómica se caracteriza por fiebre, Anorexia, Cefalalgia, Nauseas y molestias faríngeas, además de sensaciones anormales alrededor de la mordida, con dolor intermitente y hormigueo. Otros síntomas incluyen alta sensibilidad al ruido y a la luz, aumento del tono muscular, midriasis, salivación, contracciones espasmódicas en los músculos de la boca, faringe, laringe y respiratorios. Los periodos de irritación y de conducta irracional se intercalan con los de viveza y aparente normalidad.

Diagnóstico

El diagnóstico exacto de la rabia es importante sobre todo en los casos que hayan humanos mordidos por animales. La demostración de los corpúsculos de negri en las células del hipocampo es la mayor prueba de la existencia de la enfermedad.

El hallazgo de los corpúsculos es más seguro si se deja morir al animal, se hacen extensiones del hipocampo y del cerebro. Los corpúsculos son visibles también en cortes incluidos en parafina, teñidos con hematoxilina-eosina.

Se dice que el 10-12% de los animales infectados no muestran signos microscópicos de la enfermedad. En estos casos se practican inoculaciones a ratones. Si hay virus los ratones muestran parálisis, depresión y deshidratación a los 6-16 días y 1-2 días después mueren, observándose en ellos los corpúsculos a partir del 5to dia.El aislamiento del virus en la saliva obtenida durante la enfermedad es posible y los métodos serológicos son valiosos para el diagnóstico rápido de la rabia.

Anatomía Patológica

En la necropsia, el cerebro es friable y está edematoso y congestionado. La intensa congestión vascular de la sustancia blanca y gris puede extenderse hasta el bulbo y médula espinal. Las glándulas salivales infectadas con rabia suelen estar blandas y edematosas. Microscópicamente en el sistema nervioso central hay hiperemia, infiltración perivascular y perineuronal con células mononucleares e intensa degeneración de las neuronas. En ausencia de cuerpos de negri las lesiones no pueden distinguirse de las que producen otras encefalitis por virus.

Tratamiento

El confinamiento y la observación del animal mordedor bajo la vigilancia de un veterinario por no menos de 10 días es importante para definir si el agredido animal o humano ha estado expuesto a la enfermedad. El tratamiento(tto) de personas expuestas se comienza sin esperar el resultado del laboratorio, si este es negativo de rabia se suspende la vacunación.

Se debe efectuar un tto local de las heridas, como medio eficaz de protección contra la rabia suprimiendo el virus de la zona de la infección por medio de una limpieza profunda y lavado mecánico empleando solución de jabón, seguida de tto con sustancias como alcohol del 40-70%, tintura o solución acuosa de yodo o compuestos de amonio cuaternario al 0.1%. Se puede usar anestésicos locales para descubrir las heridas, las cuales no deben suturarse inmediatamente. Después de terminar la sensibilidad, al suero antirrábico, hay que utilizar suero de aplicación local sobre la herida y está indicado el tto antitetánico y aplicar localmente antisépticos y antimicrobianos.

En el humano se aplica la inmunización pasiva-activa administrando suero antirrábico de origen humano o animal y vacunas inmunológicamente potentes en dosis repetidas, constituyendo este el tto protector más eficaz en individuos expuestos.

Profilaxis

Muchas son las vacunas antirrábicas que se han preparado para prevenir la enfermedad.

Fuentes