Síncope

|nombre=Hipotensión y síncope

|Definición= El síncope es la pérdida transitoria del conocimiento, a causa de una hipoperfusión cerebral generalizada temporal, que se caracteriza por un inicio rápido, una duración breve y una recuperación espontánea.La pérdida del conocimiento se produce por la reducción del flujo sanguíneo del sistema de activación reticular, situado en el tronco encefálico y no requiere de un tratamiento eléctrico ni químico para su resolución. El metabolismo del cerebro, a diferencia del de muchos otros órganos, depende en gran medida de su perfusión. Por ello,la interrupción del flujo sanguíneo cerebral provoca la pérdida del conocimiento en unos lOs. La recuperación de una conducta y una orientación adecuadas después de un episodio sincopal suele ser inmediata. La amnesia retrógrada, aunque infrecuente, puede observarse en ancianos. El síncope, definido en los términos aquí citados, representa un tipo de situaciones dentro de un espectro mucho más amplio que causan la pérdida transitoria del conocimiento, incluyendo el accidente cerebrovasculary las convulsiones epilépticas. Las causas de la pérdida transitoria del conocimiento distintas al síncope difieren en cuanto al mecanismo y la duración.

Clasificación

con síncope se resume una estrategia de diagnóstico diferencial para la pérdida transitoria del conocimiento. El síncope se puede diferenciar de la mayoría de otras causas de pérdida transitoria del conocimiento mediante la comprobación de si la pérdida del conocimiento fue transitoria, de inicio rápido, de corta duración y seguida de una recuperación espontánea. Si la respuesta a cada una de estas preguntas es afirmativa y la pérdida transitoria del conocimiento no fue causada por un traumatismo craneal, las consideraciones diagnósticas incluyen el síncope verdadero, en cuyo caso la pérdida transitoria del conocimiento se considera debida a hipoperfusión cerebral global, convulsiones epilépticas, síncope psicógeno y otras causas infrecuentes. Al evaluar a un paciente con pérdida transitoria del conocimiento, es importante tener en cuenta alteraciones distintas del síncope, tales como trastornos metabólicos, epilepsia y consumo de alcohol, así como cuadros en los que la pérdida del conocimiento puede ser solo aparente (es decir, reacción de conversión).

Síncope de mecanismo reflejo

Las causas del síncope de mecanismo reflejo

Son un grupo de cuadros en que los reflejos cardiovasculares que controlan la circulación son inadecuados para responder ante un factor desencadenante que causa vasodilatación con o sin bradicardia y descenso de la presión arterial e hipoperfusión cerebral generalizada. En cada caso, el reflejo se compone de un desencadenante (rama aferente) y una respuesta (rama eferente). Este grupo de síndromes de

síncopes reflejos tiene en común la vía de respuesta del reflejo, que consiste en un aumento del tono vagal y la retirada del tono simpático periférico que causa bradicardia, vasodilatación y, finalmente, hipotensión, presíncope o síncope. Si predomina la hipotensión debida a vasodilatación periférica, se clasifica como respuesta refleja de tipo vasodepresor; si predomina la bradicardia o la asistolia, se clasifica como respuesta cardioinhibidora, y cuando tanto la vasodilatación como la bradicardia tienen una función en el proceso, se clasifica como respuesta mixta. Los desencadenantes específicos permiten distinguir estas causas de síncope. Por ejemplo, el síncope miccional se produce como consecuencia de la activación de mecanorreceptores en la vejiga urinaria; el síncope por defecación es consecuencia de los impulsos nerviosos procedentes de los receptores de tensión de la pared intestinal, y el síncope por deglución está causado por impulsos nerviosos aferentes originados en el aparato digestivo superior. Los dos tipos más frecuentes de síncope reflejo, hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión de mecanismo neurológico se explicarán más adelante. La identificación del desencadenante es importante debido a sus implicaciones terapéuticas, pues al evitar el agente desencadenante se pueden prevenir otros episodios sincópales.

Síncope vasovagal

Conocido también como síncope neurocardiógeno, vasodepresor y vasovagal, y «lipotimia» se ha empleado para describir una anomalía frecuente en la regulación de la presión arterial, que se caracteriza por el inicio brusco de hipotensión con o sin bradicardia. Los desencadenantes asociados a un síncope de mecanismo neurológico incluyen el estrés ortostático, como el que puede producirse por una bipedestación prolongada o una ducha de agua caliente, y el estrés emocional, causado, por ejemplo, por la visión de sangre.1,2,10 Recientemente, se ha reconocido que un gran número de pacientes que manifiestan síncope de mecanismo neurológico presentan trastornos psiquiátricos leves.21,22 Se ha propuesto que el síncope de mecanismo neurológico tiene su origen en un reflejo paradójico que se inicia cuando la precarga ventricular disminuye por la acumulación venosa. Esta reducción causa disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial, circunstancia detectada por los barorreceptores arteriales. El aumento consiguiente de la concentración de catecolaminas, en combinación con la reducción del llenado venoso, causa la contracción enérgica de un ventrículo casi vacío. El propio corazón participa en este reflejo por medio de los mecanorreceptores, o fibras C, que consisten en fibras amielínicas presentes en las aurículas, los ventrículos y la arteria pulmonar. Se ha propuesto que la contracción enérgica de un ventrículo casi vacío origina la activación de estos receptores en individuos susceptibles. Estas fibras C aferentes se proyectan centralmente respecto del núcleo vagal dorsal del bulbo raquídeo, causando una retirada «paradójica» del tono simpático periférico y un aumento del tono vagal, que a su vez provoca vasodilatación y bradicardia. La última consecuencia clínica es el síncope o el presíncope. No todos los síncopes de mecanismo neurológico son producidos por la activación de los mecanorreceptores. En los seres humanos, la visión de sangre o una emoción extrema pueden desencadenar un síncope, lo que indica que quizás participen centros neuronales superiores también en el proceso fisiopatológico del síncope vasovagal. Además, los mecanismos centrales pueden contribuir a la producción del síncope de mecanismo neurológico.

Hipersensibilidad del seno carotídeo

El síncope causado por hipersensibilidad del seno carotídeo se produce por la estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo, situados en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación de la arteria carótida común. La hipersensibilidad del seno carotídeo se detecta en casi un tercio de los pacientes ancianos que sufren síncope o caídas. Sin embargo, este trastorno se observa también con frecuencia en pacientes ancianos asintomáticos. Por ello, el diagnóstico de la hipersensibilidad del seno carotídeo debería abordarse rigurosamente, después de excluir otras causas alternativas del síncope. Una vez diagnosticado, se recomienda la implantación de un marcapasos de doble cámara, en pacientes que manifiesten síncope recurrente o caídas a causa de la hipersensibilidad del seno carotídeo, según un gran número de estudios clínicos aleatorizados y no aleatorizados. Las directrices de la AHA/ACC/HRS para la implantación de un dispositivo consideran esta situación una indicación de clase I para la colocación de un marcapasos.

Si el diagnóstico de hipersensibilidad del seno carotídeo se basa

en una pausa sinusal >3s con masaje en el seno carotídeo, sin episodios claros de provocación de síncope, la recomendación de implantar un marcapasos es menos importante (clase lia).

Causas cardíacas del síncope

Las causas cardíacas del síncope, en especial taquiarritmias y bradiarritmias, son el segundo grupo de causas más frecuentes de síncope, y suponen entre el 10 y el 20% de los episodios sincópales

La taquicardia ventricular (TV) es la taquiarritmia más frecuen

Ecocardiografía

La ecocardiografía se emplea habitualmente para evaluar a pacientes con síncope, pero las directrices actuales recomiendan que se practique solo a pacientes sospechosos de presentar una cardiopatía estructural Por ejemplo, se obtendrá una ecocardiografía en el caso % de pacientes cuyo cuadro clínico sea indicativo de un síncope de origen § cardíaco, como síncope de esfuerzo o en decúbito supino, antecedentes 8 familiares de muerte súbita o síncope de inicio repentino. Las características ecocardiográficas que se consideran diagnósticas de la causa de un síncope comprenden estenosis aórtica grave, taponamiento pericárdico, o disección aórtica, anomalías congénitas de las arterias coronarias y mixomas o trombos auriculares obstructivos. Las observaciones de deterioro

de la función ventricular derecha o izquierda, signos de sobrecarga ventricular derecha o de hipertensión pulmonar (émbolos pulmonares) y de miocardiopatía hipertrófica tienen una importancia pronóstica y justifican la realización de otras pruebas diagnósticas.

Electrocardiografía

El ECG de 12 derivaciones es otro elemento importante en el estudio de un paciente con síncope . El ECG inicial permite emitir un diagnóstico en casi el 5% de los pacientes y señalar un posible diagnóstico en otro 5%. Las características específicas que puedan identificar la causa q probable de síncope comprenden la prolongación de QT (síndrome de QT H largo); un intervalo PR corto y la presencia de una onda 8 (síndrome de ^ Wolff-Parkinson-White); características de un bloqueo de la rama derecha en del haz de His con elevación del segmento ST (síndrome de Brugada), y Qv signos de infarto agudo de miocardio, bloqueo AV de grado alto o de inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas (displasia ventricular derecha arritmógena). Cualquier anomalía en el ECG inicial es un factor predictivo independiente de síncope cardíaco o de aumento de la mortalidad, e indica la necesidad de continuar con el estudio de ^ las causas cardíacas del síncope.1,2 La mayoría de los pacientes con síncope presentan un ECG normal. Esta observación es útil pues permite tn suponer que la probabilidad de una causa cardíaca del síncope es baja y está asociada a un pronóstico excelente, en particular en pacientes jóvenes con síncope. A pesar del escaso rendimiento diagnóstico de la electrocardiografía, esta prueba es poco costosa y carece de riesgo, y se considera un elemento estándar de la evaluación de la práctica totalidad de los pacientes con síncope.

Tratamiento de los pacientes

• Deshidratación severa.
• Hemorragias.
• Diuréticos.

Síncope de causas metabólicas

Existen tres objetivos del tratamiento en un paciente con síncope: prolongar la supervivencia; evitar lesiones traumáticas, y evitar recidivas de síncope. La estrategia del tratamiento de un paciente con síncope depende principalmente de la causa y del mecanismo del síncope. Por ejemplo, el tratamiento adecuado de un paciente con síncope asociado a un bloqueo AV será la colocación de un marcapasos, en la mayoría de las situaciones.34 Sin embargo, un paciente con síncope debido a un bloqueo cardíaco, en un contexto de infarto de miocardio de la pared inferior, no suele precisar de marcapasos permanente, pues el bloqueo cardíaco se resuelve en general de manera espontánea. De forma similar, el bloqueo cardíaco causado por un síncope de mecanismo neurológico no precisa de la implantación de un marcapasos. El tratamiento de un paciente con síncope asociado al síndrome de Wolff-Parkinson-White comprende en general la ablación con catéter, y el tratamiento de un paciente con síncope causado por TV o con un cuadro de miocardiopatía isquémica o no isquémica, precisará probablemente de la colocación de un DAI. Sin embargo, puede que no sea necesario un DAI en pacientes con TV/FV cuando se produzcan a las 48 h de un infarto agudo de miocardio. En el caso de otros tipos de síncope, el tratamiento óptimo puede comprender la interrupción del tratamiento farmacológico desencadenante, aumento del consumo de sal o la información del paciente sobre el tema. Otros temas que es preciso tener en cuenta comprenden la indicación de hospitalización de un paciente con síncope y la duración de las limitaciones para la conducción de vehículos. Las directrices actuales recomiendan hospitalizar a los pacientes con síncope cuando manifiesten una cardiopatía cierta o sospechada, anomalías electrocardiográficas que indiquen un síncope arrítmico, síncope con lesiones graves o durante el ejercicio y síncope con antecedentes familiares de muerte súbita Los facultativos que atienden a los pacientes con síncope suelen tener que abordar el tema de definir el riesgo por conducir vehículos. Los pacientes que presentan síncope durante la conducción presentan un riesgo, tanto para ellos mismos como para los demás. Aunque algunas personas sostienen que todos los pacientes con síncope no deberían nunca conducir debido a la posibilidad de recidivas, es una solución inviable que sería ignorada por muchos pacientes. Los factores que habría que considerar a la hora de efectuar recomendaciones al respecto, para un paciente particular incluyen: 1) la posibilidad de recidiva del síncope; la presencia y la duración de los síntomas de alerta el hecho de que el síncope se produzca cuando el paciente está sentado o en bipedestación; 4) frecuencia y capacidad de conducción del paciente, y 5) la existencia de leyes estatales aplicables. Al valorar estos aspectos, los facultativos deberán tener en cuenta que las enfermedades agudas, como el síncope, no suelen causar accidentes de tráfico. Según un estudio sobre 3.877 pacientes con síncope se observó que el síncope se produjo durante la conducción en 380 casos (9,8%).35 La causa más frecuente fue el síncope reflejo en más de un tercio de los casos. La recidiva del síncope durante la conducción se produjo solo en 10 pacientes. Durante 8 años de seguimiento, la probabilidad acumulada de recidiva durante la conducción fue del 7%. Un hecho importante fue la observación de una tasa total de recidiva de síncope igual en todos los grupos de pacientes, independientemente de que se produjese el síncope durante la conducción. La American Heart Association y la Canadian Cardiovascular Society han publicado directrices sobre este tema. En el caso de conductores no comerciales, se suele recomendar una limitación de la conducción durante varios meses. Si el paciente sigue asintomático durante varios meses, se le permite volver a conducir.

Fuentes

Colectivo de autores. Manual MERK