Vasculitis
| ||||
La vasculitis es una inflamación de los vasos sanguíneos. Ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca a los vasos sanguíneos por equivocación. La causa suele ser desconocida. La vasculitis puede afectar las arterias, venas y capilares. Las arterias son vasos que trasladan la sangre desde el corazón hacia los órganos del cuerpo. Las venas son vasos que trasladan la sangre de regreso al corazón. Los capilares son vasos sanguíneos diminutos que conectan a las arterias y las venas pequeñas.
Cuando un vaso sanguíneo se inflama, puede: Estrecharse y dificultar más el paso de la sangre. Cerrarse completamente de manera que la sangre no pueda pasar. Estirarse y debilitarse tanto que broten y causen hemorragias internas peligrosas.
Clasificación de la Vasculitis
Pocas enfermedades en medicina se prestan a confusión en el diagnóstico como el de las vasculitis, debido a los diferentes formas de presentación y la sobreposición clínica y de rasgos hispatológicos entre ellas.
La vasculitis es un proceso clínico patológico que se caracteriza por inflamación y lesión de los vasos sanguíneos, estando comprometida la luz de ellos, lo que se asocia con isquemia de los tejidos irrigados por el vaso afectado. Las diferentes formas de vasculitis comparten la característica histológica de un infiltrado celular transmural inflamatorio con evidencia de necrosis fibrinoide; a diferencia de otras condiciones vasculares inflamatorias, donde sólo se evidencia engrosamiento parcial de la pared vascular por células inflamatorias sin necrosis.
En la década de los 50, Zeek propone una de las primeras clasificaciones de vasculitis, basándose en el tamaño y tipo de los vasos comprometidos, así como en la morfología del proceso inflamatorio, agrupándolas en 5 tipos. Posteriormente, otros han seguido ese patrón, ampliándolo y modificándolo parcialmente, como es el caso de Olsen, Price y Mitchell. En 1978, Fauci, tomando en cuenta la gran heterogeneidad, así como las superposiciones de los diferentes tipos de vasculitis, propone una clasificiación. Lie, en 1991 propone otra clasificación, dividiéndolas en primarias y secundarias, ya sea que se conozca o no una probable etiotología y subdividiendo a las primarias según el calibre de los vasos comprometidos.
En 1994 se publica una propuesta de clasificación como conclusión de una Conferencia de Consenso Internacional de un Comité ad hoc, conformado por clínicos y patólogos de seis países y de diferentes disciplinas médicas que se reunieron en Chapel Hill, Carolina del Norte; esta clasificación se basa en el calibre de los vasos comprometidos, toma en cuenta criterios como edad de presentación, la presencia o ausencia de depósitos inmunes, presencia o no de diferentes variedades de autoanticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA), y se desecha el término de vasculitis de hipersensibilidad, tratando de seleccionar los nombres más aceptables de las diferentes entidades, así como definiciones y criterios diagnósticos. Además de los anteriores esquemas de clasificación, las vasculitis también han sido clasificadas de acuerdo al mecanismo patológico probable, su patrón histopatológico (morfología vs. calibre vascular), así como diversas combinaciones de éstos.
Patogenia de las vasculitis
La inflamación de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:
1) Noxa directa sobre el vaso por algún agente: este es el mecanismo menos reconocido como responsable del desarrollo de vasculitis. Se han descrito en relación con agentes infecciosos (virales o bacterianos), embolías de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos (ej. Abuso de drogas).
2) Procesos inflamatorios dirigidos sobre algún componente de la pared vascular:se reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmón y riñón y Anticuerpos anti célula endotelial.
3) Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a los vasos: este es el mecanismo con mayor evidencia en el desarrollo de vasculitis, en donde la formación de complejos inmunes juega un papel fundamental. Cualquier antígeno que permanezca por un tiempo suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la producción de anticuerpos, que unidos al antígeno forman complejos inmunes en la circulación
Los mecanismos inmunes involucrados en el desarrollo de las vasculitis se han
clasificado en cuatro tipos:
Asociado a enfermedades atópicas: En estas las reacciones de hipersensibilidad tipo I son centrales. Hay producción de IgE en respuesta a algún agente ambiental, que se unen a las células plasmáticas a través de su receptor Fc. En las exposiciones posteriores al agente ambiental, la IgE unida induce la degranulación de los mastocitos liberando mediadores que producen reacciones alérgicas.
Asociada a autoanticuerpos: Las reacciones de hipersensibilidad tipo II involucran la producción de (auto) anticuerpos tipo IgM o IgG.
Asociada a complejos inmunes: estas se caracterizan por presentar complejos inmunes circulantes y depósito de estos en las paredes de los vasos sanguíneos. Representan una reacción de hipersensibilidad tipo III.
Asociada a Hipersensibilidad mediada por linfocitos T: representan una reacción de hipersensibilidad tipo IV. En la pared arterial se encuentra un gran número y proporción de linfocitos T CD4 infiltrantes. También se encuentran macrófagos y células gigantes, con ausencia casi total de neutrófilos y células plasmáticas.
Fuentes
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/vasculitis.html
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/es_nov1996/vasculitis.htm
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/Vasculitis.pdf
http://jama.ama-assn.org/content/suppl/2007/10/22/298.6.706.DC1/pdfpat080807.pdf,,
