Daño hístico

Daño hístico
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Daño hístico. No son más que lesiones que ocurren en un determinado tejido del organismo, pueden deberse a cambios en la reproduccion celular, o a agresiones del tejido.

Daño hístico

Cuando la asistencia médica reclama el concurso de la medicina física, es por que hay asociado un componente de daño hístico. Esto sucede cuando hay evidencia de fallo en el proceso normal de reparación hístico, y se han utilizado todos los medios al alcance.

En cada centro médico cubano se puede contar hoy con un servicio de rehabilitación, equipado con medios que permiten enfrentar este tipo de tratamiento. Esto no quiere decir que la medicina física sea la más efectiva para la regeneración hística; de hecho, existen muchas posibilidades terapéuticas, incluyendo los parches de piel artificial que incorporan nutrientes al tejido lesionado.

Proceso de curación

Ante un daño hístico de cualquier tipo, ocurren inicialmente una serie de eventos, que son comunes, y que tienen como objetivo la protección del área lesionada, para lo cual se desencadenan el llamado proceso inflamatorio (respuesta inflamatoria inespecífica), sin el cual no es posible la reparación hística.

El proceso inflamatorio es inherente al proceso de reparación del tejido. Cualquier medida antiinflamatoria, incluso la administración de un medicamento con estos propósitos, limitará o limita el proceso normal de reparación del tejido.

Fases del Proceso

  • Dentro de los eventos más importantes que constituyen la primera fase, o inmediata, de respuesta inflamatoria aguda ante un daño hístico, se encuentran la liberación de mediadores de la inflamación como histamina, leucotaxina, etc., además de los cambios o apertura circulatoria que permiten la llegada desde la sangre, de leucocitos para la limpieza del área lesionada, oxígeno y nutrientes. Estos procesos dan lugar, en el área de lesión, a los cinco signos cardinales de la inflamación, como son: enrojecimiento, calentamiento, aumento de volumen y endurecimiento local del área de lesión, dolor e impotencia funcional.
  • Luego, en el transcurso de las primeras horas o días, después de la lesión, en dependencia del tipo e intensidad del daño, y ante la invasión del lugar por gérmenes patógenos, se desencadenarán otros mecanismos más sofisticados, que involucran células, elementos y macromoléculas desde otros tejidos, incluso distantes al lugar de lesión.
  • No está establecido el tiempo exacto que debe demorar la fase aguda inflamatoria, pero pudiera estar entre las 3 y 6 semanas, pasando por diferentes subfases. Dentro de estas, una de gran impacto es la fase de proliferación, momento en que se reproduce la mayor cantidad de células de neoformación. Es muy importante que se conozcan las características de las distintas etapas, saber las células y moléculas participantes, la manera en que se pueden introducir, con la dieta, elementos muy valiosos que pueden contribuir con una buena reparación de tejido, como, las vitaminas C y E. Saber estas particularidades permitirá entender mucho mejor el papel de los agentes físicos y sus niveles de actuación.
  • En este proceso de transición entre la fase aguda y la crónica, hay que prestar mucha atención a las señales sensitivas. Cuando el daño en el tejido persiste, se puede producir un fenómeno de sensibilización de los receptores para estímulos dolorosos. Además, el daño en el ambiente hístico puede producir, a su vez, daño de la fibra nerviosa y dar lugar a un dolor de tipo neuropático, cuyo control es realmente complejo. Para evitar caer en esta etapa, se debe hacer todo lo posible por activar o estimular el proceso de reparación hística en los primeros 2 ó 3 meses después de la lesión.
  • A partir de la fase aguda, o sea alrededor de las 6 semanas, y debido al fallo de los mecanismos de reparación, se establecen las condiciones para presentarse un cuadro de inflamación crónica. Lo característico de esta fase será el proceso de reparación continuo por parte de los fibroblastos, que puede llevar a una hiperproducción de fibra colágena para la matriz celular y se observan diferentes grados de fibrosis.
  • Es muy importante, que la intervención contribuya a que se module la fase de instalación de la fibrosis. Una vez establecida esta fase, entonces el tratamiento tiene que ser mucho más agresivo. Probablemente se requiera de un efecto fibrinolítico y para estos necesita un calor capaz de desnaturalizar la proteína colágena recién formada. En estos objetivos ayudan mucho las técnicas de hidroterapia con presión en agua caliente, además del ultrasonido pulsado, la sonoforesis con heparina, las diatermias de onda corta y microonda.

Factores que obstaculizan la regeneración hística

Existen una serie de condiciones o factores que obstaculizan con mayor frecuencia el proceso de regeneración hística. Es importante que los rehabilitadores tengan conocimiento de estos, no solo para entender mejor el proceso, sino para hacer un uso más racional, efectivo y oportuno de los medios terapéuticos:

  • Extensión del daño en tiempo y espacio. En la vida diaria, las personas pueden estar sometidas a constantes microtraumas, generalmente por sobreuso, y la mayor parte de las veces no llegan a tener una expresión clínica. Pasa sobre todo con oficios manuales, trabajos que exigen esfuerzos físicos intensos o posturas sostenidas. Muchos de los casos se refieren a traumas agudos directos, de cuya magnitud dependen las características del proceso de recuperación.
  • Presencia de edema. Debido a la presencia sostenida de edema, se incrementa la presión dentro del tejido, se separan los bordes del tejido a reparar, se producen diferentes grados de inhibición del control neuromuscular, y cambios en la reflectividad, se colapsan capilares sanguíneos por la presión, se dificulta la nutrición del tejido lesionado y ocurre isquemia por la dificultad para que llegue el oxígeno.
  • Hemorragia. Además de todo lo anterior, la resolución de la hemorragia hística, trae cambios en el ámbito bioquímico que incrementan el daño.
  • Pobre suministro vascular. En tejidos poco vascularizados el proceso de cicatrización es mucho más pobre en calidad y mucho más lento.
  • Separación del tejido. Los daños por incisión, como cortaduras, etc., con bordes regulares y afrontados, tendrán un cierre por primera intención que deja poca cicatriz. En cambio, el daño hística, tipo desgarramiento, con pérdidas de grandes áreas de tejido, con bordes alejados, necesita mucho más tiempo, depende de la calidad del tejido de granulación, estará propenso a contaminarse e infectarse y dejará mayores secuelas en la cicatrización.
  • Presencia de espasmo muscular. El espasmo muscular sostenido tira del tejido lesionado, contribuye a separar los bordes, va a favorecer la isquemia por obstaculizar el riego sanguíneo, a la larga crea las condiciones para que aparezca el dolor, con el riesgo de sensibilización de los receptores y se derive un cambio hacia un dolor neuropático.
  • Presencia de atrofia. La atrofia es una señal de fracaso en los mecanismos reguladores neurovegetativos. Su existencia, previa al daño, o el surgimiento de esta después del daño es una señal que el rehabilitador debe tener siempre en cuenta. Informa acerca de un compromiso neurovascular, que generalmente se acompaña de un enlentecimiento del proceso de curación y de un posible déficit en la recuperación funcional óptima del segmento afectado.
  • Uso de corticosteroides. Cuando son utilizados en los primeros estadios de la reparación hística, son capaces de inhibir la proliferación capilar, la síntesis de colágeno y la fase de fibroplasia. Sin embargo, utilizados en el momento en que se instala un mecanismo de dolor neuropático crónico, pueden ser de mucho valor.
  • Presencia de queloides o cicatriz hipertrófica. Por el aumento de volumen y la consistencia, restan flexibilidad en superficies flexoras o extensoras, y limitan la recuperación funcional.
  • Presencia de infección. Una bacteria incorporada al tejido lesionado causa un aumento de granulación, se extiende el tiempo de recuperación y se promueve la formación de heridas hipertróficas y queloides.
  • Humedad ambiental. Un ambiente húmedo estimula la formación del epitelio y retarda la formación de costras en la superficie de la lesión, lo que favorece la desbridación.
  • Estado de salud y estado nutricional previo. La cicatrización o reparación hística será retardada y de mala calidad en pacientes depauperados, con enfermedades crónicas, (fundamentalmente la diabetes y la arterioesclerosis, que cursan con microangiopatía) y pacientes con déficit nutricional. Es muy importante que cada programa rehabilitador tenga en cuenta los aspectos nutricionales del paciente e incluya recomendaciones adaptadas al tipo de proceso patológico que enfrenta.
  • Edad del paciente. Son conocidos los cambios degenerativos, que se manifiestan en la estructura y la fisiología de la piel y del resto de los tejidos con el envejecimiento. El fallo de los mecanismos reparadores en el paciente geriátrico frecuentemente hace que se acumulen lesiones, aunque sean microtraumas, se intensifican los dolores y los síntomas invalidantes. Se agrava el cuadro, si existen además patologías asociadas, como la diabetes y los trastornos nutricionales.

Agentes físicos que favorecen la regeneración hística

Entre los efectos biológicos de los agentes físicos está de una u otra manera la reparación del tejido. Una vez que se favorece la circulación, se le llevan nutrientes y oxígeno al tejido lesionado, se activa el metabolismo celular, en todos los casos se está influyendo en la capacidad de recuperación del tejido. Sin embargo, existen agentes físicos que tienen efectos específicos en el objetivo de la regeneración hística.

  • Efecto del láser de baja potencia. El efecto regenerador es el que más ha sido estudiado para el láser de baja potencia. Ha sido objeto de amplios estudios que incluyen algunas revisiones Cochrane. En una de estas acerca del tratamiento de úlceras venosas se escogieron estudios controlados, aleatorizados (Flemmingay Cullum) donde los autores concuerdan en que los principales resultados y el mayor avance se obtienen en los primeros 7 días.
  • Efecto de las técnicas de electroterapia. Se plantea que la corriente produce un estímulo circulatorio con llegada de nutrientes y oxígeno para la reparación del tejido. Junto a esto, se estimula también la circulación venosa de retorno y se facilita el drenaje de sustancias de desecho acumuladas en el intersticio. Ambos elementos son imprescindibles en el control del proceso inflamatorio patológico y el control del edema.
  • Efecto del campo electromagnético. El campo electromagnético, asociado al fenómeno circulatorio, produce una influencia biofísica que estimula el metabolismo celular hacia la multiplicación y coadyuva en el reordenamiento y reestructuración de la matriz del tejido.

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