Edema agudo del pulmón
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Edema agudo de pulmón. Forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares.
El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón.
El líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.
Tipología
Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:
1- Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada se eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. Puede ocurrir en las siguientes situaciones:
- Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Se produce en pacientes que reciben, por necesidad terapéutica, un aporte masivo de líquidos, sobre todo si la función renal está alterada.
- Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)
- Miocarditis
- Embolismo pulmonar
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Estenosis mitral
- Hipertensión severa
2- Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado.
- Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
- Inhalación de tóxicos
- Toxinas circulantes
- Reacciones inmunológicas
- Drogas
- Infecciones
- Neumonitis postirradiación
- Uremia
- Síndrome de distress respiratorio de adulto
- Después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías respiratoriaAltitud elevada
- Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.
- Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.
Síntomas
El cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave, producción de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), diaforesis y cianosis. Al auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados.
Las radiografías de tórax muestran signos de redistribución vascular pulmonar, borramiento de los contornos pulmonares, aumento de las marcas intersticiales y de manera característica el patrón de mariposa del edema alveolar. El corazón puede estar crecido o de tamaño normal, dependiendo de que previamente haya insuficiencia cardiaca.
En el edema pulmonar cardiógeno, la presión en cuña de los capilares pulmonares siempre está elevada, por arriba de 25mm de Hg. En el edema pulmonar no cardiógeno, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o la enfermedad pulmonar grave disfrazada como edema pulmonar, la presión en cuña de los capilares pulmonares puede ser normal o incluso baja. El gasto cardiaco puede ser normal o estar deprimido.
Para determinar con exactitud la función cardiaca y determinar la causa es necesario efectuar una ecocardiografía o cateterismo cardiaco derecho.
Diagnóstico
El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.
- Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.
- Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.
- Exámenes de laboratorio y paraclínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen.
Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.
Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.
- Diagnóstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:
- Ansiedad
- Acidosis metabólica
- Estados hipermetabólicos
Tratamientos y recomendaciones
Si la insuficiencia respiratoria es grave, quizá se necesite intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Pero de inicio hay que proporcionar oxígeno con máscara para obtener una Po2 arterial mayor de 60mm Hg.
La morfina aumenta la capacitancia venosa disminuyendo la presión de la aurícula izquierda y alivia la ansiedad. Aunque puede resultar benéfica para el paciente hay que evitarla en edema pulmonar por narcóticos y en aquellos que presentan edema pulmonar neurógeno. La dosis inicial debe ser 4 a 8 mg IV que puede repetirse después de 2 a 4 horas. Hay que tener cuidado en el manejo de la morfina ya que puede reducir la eficiencia de la ventilación, ya que causa retención de CO2 y reducir el estímulo ventilatorio.
Se administran diuréticos intravenosos del tipo de la furosemida (40mg o dosis más altas sí el paciente ha estado recibiendo tratamiento con este fármaco).
Otros enfoques terapéuticos recomiendan medidas adicionales para reducir la precarga ventrícular izquierda, con la administración de nitratos sublinguales o intravenosos o mediante torniquetes rotatorios para disminuir el retorno venoso de las extremidades y en casos resistentes flebotomía de unos 500 ml de sangre o plasmaféresis.
Hay que aplicar aminofilina intravenosa para aliviar el broncoespasmo recurrente (5 mg IV durante 10 minutos, seguido de una venoclisis de alrededor de 1 mg/kg/hora) sin embargo, la aminofilina puede exacerbar la taquicardia o taquiarritmias.
