Escherichia coli enteropatógena
| ||||||||||
Escherichia coli enteropatógena (ECEP). Representa la primera categoría de Escherichia coli identificada como agente productor de diarrea.
Sumario
Historia
A finales de los años 40, aunque durante las décadas de 1920 y 1930, se trabajó mucho para identificarla, pero sin resultados. Los brotes epidémicos de diarrea infantil en 1930, afectaron a países de clima templado durante el verano y a los grupos socioeconómicos más pobres.
Kaufmann en la década de los 40 elaboró un esquema de serotipaje. Durante los años 40 y 50, se asoció como causa principal de brotes de enfermedad diarreica en los cuneros de recién nacidos y las guarderías infantiles posiblemente ligados a fenómenos de hacinamiento que se presentaban en los meses de invierno y algunos de sus serotipos guardaban relación con la diarrea estival en lactantes y epidemias de diarrea infantil en la comunidad. La enfermedad diarreica en esta categoría afecta a los lactantes menores de 1 año, en quienes produce diarrea acuosa con moco, fiebre y deshidratación. En 1961 se habían reconocido unos 17 serogrupos O de Escherichia coli como causa de diarrea infantil epidémica.
A partir de 1970, se descubrió la producción de toxinas por la Escherichia coli y su capacidad para invadir tejidos y fue entonces que un grupo de investigadores se dieron a la tarea de estudiar sus serotipos clásicos. Los resultados determinaron que la mayor parte de las cepas de ECEP presentaban distintas propiedades de virulencia, como la adhesión a receptores en el intestino humano. Estas cepas mostraban gran adhesividad a células heteroaploides (Hep-2) en cultivos de tejidos y en presencia de D-manosa, propiedad rara en otros tipos de Escherichia coli.
La ECEP posee un plásmido de 55 a 65 MD, que le da la capacidad de adherirse a células epiteliales en cultivos de tejidos, de esta forma las cepas de Escherichia coli se han subdividido en 2 clases: la clase I que se adhiere de forma localizada a las células Hep-2, mientras la clase II se adhiere de forma difusa o no se adhiere a dichas células. En México, la adherencia a células Hep-2 constituye una propiedad original descrita entre las cepas de ECEP. Un estudio realizado recientemente en Houston utilizando voluntarios, con 2 cepas de ECEP, la 189 y la 221, mostró que la cepa 221 presentó adherencia localizada, provocando diarreas frecuentes, mientras que la 189 exhibió adherencia difusa que no dio lugar a diarreas.
A partir de 1977, la adherencia masiva y los cambios histológicos del epitelio intestinal por Escherichia coli emerge como un nuevo mecanismo de enfermedad intestinal en animales y en humanos.
Un estudio realizado en Montreal a partir de 1980 mostró la enteroadhesividad de E. coli O111K58:H2 utilizando células Hela en lugar de Hep-2 en cultivos de tejidos. Esta cepa aislada en 15 pacientes, produjo un cuadro de diarrea severa con tendencia a la cronicidad y mostró resistencia a un gran número de antibióticos.
Investigadores mejicanos han postulado que la adherencia a las células Hep-2 constituye una propiedad original descrita entre las cepas de ECEP. El factor de enteroadhesión (FEA) no es más que un plásmido que codifica la propiedad de adhesividad a las células Hep-2.
Recientemente la ECEP se ha clasificado en típica y atípica. Se diferencian en que la ECEP típica es una de las principales causas de diarrea en los países en desarrollo y es poco frecuente en los industrializados, donde la ECEP atípica es la principal causa de diarreas. La ECEP típica tiene al hombre como único reservorio, mientras que la forma atípica puede tener como reservorio al hombre y a los animales. La ECEP típica se encuentra estrechamente relacionada con la ECEH que produce verotoxinas. Tanto las cepas de ECEP atípica como la ECEH son consideradas como enfermedades emergentes (Cuadro 1.1).
Epidemiología
Este microorganismo constituye la especie más vieja identificada de Escherichia coli productora de diarreas y en los estudios realizados entre 1940 y 1950 se informó que algunos serotipos O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes, los brotes de diarreas en cuneros y las epidemias de diarreas en diversas comunidades. Durante la década de los años 40, se produjeron numerosos brotes epidémicos en Inglaterra, entre los cuales se registró el ocurrido en Londres y Aberdeen, en lactantes, con una mortalidad del 50 %. Estos brotes comenzaron a disminuir a partir de 1950, sin que se conociera la causa, tanto en Europa occidental como en Norteamérica. Durante los años 1960 solo se produjeron pequeños brotes epidémicos en Inglaterra. En los países subdesarrollados, donde la lactancia materna es elevada, los brotes de diarrea se han desplazado hacia el segundo semestre de la vida.
Desde finales del decenio de los 60, ECEP en su mayor parte, ha desaparecido como causa fundamental de diarrea infantil en Norteamérica y Europa, aunque sigue siendo un patógeno importante productor de diarrea en Sudamérica, África y Asia.
Reservorio
El ser humano.
Transmisión
Se produce por la administración de fórmulas lácteas, agua sin hervir y alimentos contaminados. En los servicios de neonatología puede existir trasmisión a través de fómites y manos contaminadas, si no se controla su estricto lavado.
Período de incubación
Nueve a doce horas en voluntarios adultos, aunque en lactantes es muy corto, pero no ha sido determinado.
Transmisibilidad
Mientras dure la excreción del agente, que suele ser prolongada.
Patogenia
El mecanismo central de la patogenia de ECEP es una lesión denominada adhesión/desaparición (A/E), la cual se caracteriza por la destrucción micropilosa, la estrecha adherencia de las bacterias al epitelio intestinal, la ormación en pedestal y la acumulación de actina polarizada y otros elementos del citoesqueleto en los sitios de adherencia bacteriana. La prueba de coloración fluorescente de la actina permite la identificación de las cepas que producen A/E, mediante la detección de los filamentos de actina acumulados debajo de las bacterias adheridas. Se ha detectado también, la capacidad de producir lesiones A/E en cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga o parecidas a Shiga (ECEH) y en las cepas de otras especies bacterianas.
Factores genéticos
Los factores genéticos determinantes de la producción de lesiones A/E se localizan en el locus de desaparición del enterocito (LDE), un islote que contiene los genes que codifican la intimina. La intimina es un sistema de secreción del tipo III, numerosas proteínas segregadas (Esp) y el receptor translocado de la intimina, llamado Tir. Se han descrito 2 sitios de inserción de LDE en el cromosama de Escherichia coli y se ha reportado un tercer sitio. La intimina es una proteína de la membrana externa, de 94 KD, codificada por el gen eae, el cual es responsable de la adherencia de la intimina entre la bacteria y las membranas enterocíticas. La porción terminal C de la intimina y el empleo del análisis de la reacción en cadena de polimerasa (RCP), permiten la clasificación de los distintos tipos o subtipos de intimina entre las cepas de ECEP y ECEH.
Las moléculas Esp (A, B y C) se involucran en la formación de translocón que entrega moléculas efectoras a la célula hospedera y causa lesiones en el citoesqueleto.
La Tir es una de las proteínas translocalizadas de la ECEP, se inserta en la membrana de la célula hospedera, donde actúa como un receptor de intimina (Cuadro 1.2),
Fuente
- Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.
