Insuficiencia muscular respiratoria
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Insuficiencia muscular respiratoria. Desde el punto de vista funcional el aparato respiratorio puede considerarse formado por dos elementos fundamentales: (1) Un intercambiador de gases (el pulmón) que permite la captación de oxígeno por la sangre y la eliminación del CO2 y (2) Una bomba muscular que se encarga de renovar continuamente el aire contenido en el intercambiador para que mantenga una composición óptima acorde a las necesidades del organismo. El mal funcionamiento de alguna de estas partes puede provocar un fracaso respiratorio.
Sumario
Fisiopatología y etiopatógenia
La bomba muscular respiratoria tiene una serie de características que la convierten en órgano vital, de similar importancia a la bomba cardíaca. Sus músculos difieren de los músculos esqueléticos en una serie de circunstancias:
- Han de funcionar las 24 horas del día durante toda la vida bajo un sistema de control doble sin posibilidad de descanso.
- El funcionamiento del diafragma esta influido por la geometría del tórax y el volumen pulmonar, de forma similar a lo que ocurre con la "precarga" de la bomba cardíaca. Como todo músculo la fuerza que genera tras ser estimulado es máxima cuando la contracción se inicia en su longitud de reposo disminuyendo proporcionalmente por encima o por debajo de ella.
- Además de la inercia han de vencer con su contracción otras fuerzas mecánicas: la elasticidad pulmonar y la resistencia de las vías aéreas al flujo gaseoso.
Acortamiento diafragmático
Durante una inspiración activa que llega a la capacidad pulmonar total el diafragma se acorta aproximadamente un 30 % en relación con su longitud normal en reposo. Debido a las propiedades longitud - tensión del diafragma, su capacidad para generar fuerza al final de una inspiración completa equivale solamente a la mitad de la asociada con la posición respiratoria normal. En aquellos casos con hiperinsuflación pulmonar el diafragma se acorta antes de contraerse, en los casos agudos (como ocurre en el estado de mal asmático) se pierde de un 25 a un 30 % de la capacidad contractil del diafragma. En la hiperinsuflación crónica de la EPOC los mecanismos de compensación permiten que el músculo se adapte a un nuevo estado de menor longitud.
Estiramiento diafragmático
Sharp y Col. Observaron que los obesos conapnea del sueño obstructiva mostraban una contracción diafragmática deficiente en posición supina, atribuyéndolo a un estiramiento diafragmático excesivo. El aumento del estiramiento diafragmático asociado con la distensión abdominal crónica (no con la aguda) se acompaña de un aumento de su capacidad de generar presión, esto sugiere que el diafragma también puede adaptarse al sobreestiramiento crónico. Se cuentan con datos que indican la existencia de fatiga diafragmática durante el trabajo de parto.
Diagnóstico clínico
La principal manifestación de la insu-ficiencia de los músculos respiratorios es la respiración superficial y rápida y la disnea, ambos signos inespecíficos. El mecanismo responsable de estos signos se cree sea el siguiente: la debilidad de los músculos inspiratorios determina un descenso de la presión inspiratoria máxima mientras que las enfermedades de las vías aéreas, los pulmones o de la pared torácica inducen un aumento de la presión tidal. Cuando el cociente Ptidal/ Pimax llega a un nivel umbral de aproximadamente 0.4 el paciente tiende a disminuir el VT posiblemente para minimizar la disnea y el trabajo respiratorio. La insuficiencia de los músculos respiratorios se acompaña a menudo de dilatación inspiratoria de las narinas, lo que refleja la contracción de los músculos de las aletas nasales y el mayor uso de los músculos inspiratorios del cuello (accesorios). En los pacientes delgados la contracción de los esternocleidomastoideos puede ser visible y palpable. Los músculos escalenos pueden paparse en el espacio supraclavicular.
Otra característica es la asincronía entre los movimientos del abdomen y la pared torácica (ventilación alternante) que resulta del reclutamiento de los músculos abdominales. Tobin y col. Demostraron que este fenómeno representa probablemente una respuesta a un aumento de la carga de trabajo ventilatorio más que una manifestación de fatiga de los músculos inspiratorios.
Cuando la contracción diafragmática es ineficaz el paciente esta ortopneico y muestra un movimiento paradójico del abdomen hacia adentro durante la inspiración (inversión paradójica). Como consecuencia de la dificultad para realizar una inspiración profunda y de la debilidad de los músculos espiratorios la tos se tornará débil e ineficaz. Las alteraciones espirométricas relacio-nadas con la debilidad muscular incluyen: la disminución de la CV y de la ventilación voluntaria máxima y un aumento del volumen residual. Existe una tendencia a la disminución de la capacidad inspiratoria y la CPT. Estos datos son inespecíficos y estan influidos por numerosos factores además de la fuerza muscular (grado de colaboración, esfuerzo, alteraciones me-cánicas pulmonares ).
La prueba más adecuada para deter-minar la debilidad de los músculos respiratorios es la medición de las pre-siones respiratorias estáticas máximas a través de un manómetro después de ocluir la boca o la extremidad del TET. Estos parámetros son conocidos como presión inspiratoria negativa y presión espiratoria positiva. La presión inspiratoria máxima en individuos normales es superior a - 80 a-100 cm H2O, se considera que cuando su valor es inferior a - 20 cm H2O el enfermo necesita apoyo ventilatorio mecánico. Esta medición esta influida por el grado de estiramiento mus-cular. Se recomienda como forma más adecuada de medición en los enfermos que no pueden colaborar activamente considerar la presión alcanzada tras cuatro movimientos consecutivos reali-zados con la vía aérea ocluida.
En las enfermedades neuromusculares el indicador mas sensible de la debilidad muscular es la presión máxima del aire espirado que tambien posee un alto valor predictivo de la capacidad del paciente para ser destetado. El procedimiento que mejor detecta la fatiga es el análisis del espectro de frecuencia del electromiograma diafragmático pero se trata de un proceder inaccesible a la práctica clínica.
Tratamiento
En los casos extremos de fracaso respiratorio, cuando se ha deteriorado el intercambio gaseoso y/o existen signos de grave fatiga muscular respiratoria, es necesario recurrir al soporte ventilatorio mecánico. En las situaciones extremas, no debe demorarse la iniciación del tratamiento hasta disponer de medios mecánicos adecuados. Los procedimien-tos habituales de socorrismo (ventilación boca - boca y las medidas elementales de mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea) o los respiradores manuales (bolsas autohinchables), pueden en mu-chos casos mantener un soporte externo adecuado de la ventilación el tiempo ne-cesario para disponer de mejores medios. Es preferible un procedimiento rudimen-tario de ventilación artificial aplicado inmediatamente en una situación de fracaso respiratorio grave, que un sofisti-cado respirador mecánico conectado va-rios minutos más tarde.
Precarga
Sse puede mejorar con las medidas encaminadas a disminuir la hiperinsuflación pulmonar: elimi-nando las secreciones o combatiendo el broncoespasmo con el uso de bron-codilatadores.
=== La contractilidad===
Se puede mejorar con diversos procedimientos: la oxige-noterapia y todas las medidas que conducen a mejorar el aporte tisular de oxigeno (restaurar el equilibrio hemodinámico) aumentan la fuerza de contracción. Algunas alteraciones hi-droelectrolíticas, fundamentalmente hipofosfatemia e hipokaliemia pueden condicionar una disminución en la contractilidad muscular. Debemos evaluar el estado nutricional del pa-ciente, identificar y tratar las causas reversibles de esta debilidad muscular y finalmente, iniciar una replección proteico-calórica en todos los pa-cientes desnutridos, teniendo en cuenta que el resultado óptimo ocu-rrirá cuando se consiga controlar la enfermedad de base y obtengamos un balance nitrogenado positivo.
Algunas drogas
Como la teofilina, pueden mejorar la contractilidad diafragmática, pero su efecto es controvertido, ya que se ha comprobado experimentalmente que son necesarias altas concentraciones (250 mcg/mL), alrededor de 10 veces la concentración terapéutica, para aumentarla un 20%. Es posible que su efecto beneficioso se deba a otros mecanismos no relacionados con el músculo esquelético, como son la mejoría del flujo aéreo o el aumento del impulso central. Los betaagonistas, como el fenoterol han sido también utilizados, así como algunas sustancias hormonales como losesteroides anabolizantes o la hormona de crecimiento recombinante. Sin embargo, no existe aun evidencia suficiente para recomendar el uso general de cualquiera de estos fármacos. Tampoco tienen utilidad práctica las drogas que aumentan el impulso central, ya este se encuentra exacerbado en la mayoría de las situaciones de disfunción muscular.
